baillement.com baillement.info yawning.info	lundi 1er octobre 2018 la lettre d'information du site baillement.com N°172 Si vous ne voyez pas les images, cliquez ici pour lire cette lettre dans votre navigateur. If you cannot see pictures below, to view the email in your web browser click here baillement.com est libre d'accès, base documentaire pour comprendre, chercher, travailler
Yawning in neurology: a review Teive HAG, unhoz RP, Camargo CHF, Walusinski O Arq Neuropsiquiatr 2018;76(7):473-480     Le bâillement, un symptôme oublié Walusinski O. Neurologies 2010;13(132):428-433   Yawning in diseases Walusinski O. European Neurology 2009;62(3):180-187   Associated Diseases Walusinski O. Front Neurol Neurosci 2010;28:140-155	Yawning as presenting symptom   Yawning is a stereotyped physiological behavior that can represent a sign or symptom of several conditions, such as stroke, parakinesia brachialis oscitans, Parkinson's disease and epilepsy. More rarely, it can occur in patients with intracranial hypertension, brain tumor, multiple sclerosis, migraine, Chiari malformation type I, and amyotrophic lateral sclerosis. Drug-induced yawning is an uncommon clinical condition and yawning in patients with autism or schizophrenia is very rare. The aim of this review is to describe in detail the occurrence of the phenomenon in such conditions, and its' phenomenology and pathophysiology.   Le bâillement comme symptôme   Le bâillement est un comportement physiologique stéréotypé qui peut représenter un signe ou un symptôme de plusieurs pathologies, comme par exemple, un accident vasculaire cérébral, la parakinésie brachiale oscitante, la migraine, ou l'épilepsie notamment temporale. Plus rarement, il peut survenir chez des patients présentant une hypertension intracrânienne, une tumeur cérébrale, une sclérose en plaques, une malformation de Chiari de type I et une sclérose latérale amyotrophique. Les bâillements déclenchés par des médicaments sont la cause la plus fréquente de crises de bâillements excessifs. Le bâillement chez les patients autistes ou schizophrènes est très rare. Le but de cette revue est de décrire en détail l'apparition du phénomène dans de tels cas, sa phénoménologie et sa physiopathologie.   Bocejo, um sintoma clinico   Bocejo é um comportamento estereotipado fisiológico, o qual, contudo, pode representar um sinal ou sintoma de várias condições neurológicas, tais como, acidente vascular encefálico, incluindo a parakinesia brachial oscitans, parkinsonismo, doença de Parkinson, e epilepsia. Mais raramente, o bocejo pode ocorrer em pacientes com hipertensão intra-craniana, tumor cerebral, esclerose múltipla, migrânea, malformação de Chiari tipo I, e esclerose lateral amiotrófica. Bocejo-induzido por drogas representa outra condição clínica pouco comum. De outro modo, bocejo é muito raro em pacientes com autismo e esquizofrenia. O objetivo desta revisão foi descrever em detalhes a ocorrência deste fenômeno em tais condições, sua fenomenologia e fisiopatologia.
Trismus, masticatory myositis and antibodies against type 2M fibers in a mixed breed cat Blazejewski SW, Shelton GD.   JFMS Open Rep 2018 Apr 26;4(1):2055116918764993	When a cat cannot yawn !   A 1-year-old male neutered mixed breed cat presented with a 2 month history of inability to fully open the mouth when yawning and decreased ability to prehend food.   Physical examination revealed severe bilaterally symmetrical masticatory muscle atrophy, a restricted vertical mandibular range of motion of 11-12 mm, and a normal body condition score. Skull radiography was normal. A canine ELISA system against unique masticatory muscle fibers (2M antibody titer), was positive at 1:1000 (reference interval <1:100 in dogs, and was <1:100 using serum from five archived normal cats), indicating the presence of cross-reacting antibodies.   Owing to the chronicity and clinical severity, corticosteroid treatment did not result in improved jaw mobility, consistent with end-stage masticatory myositis. Masticatory muscle biopsy was declined at initial presentation. However, one year later at elective euthanasia, CT ruled out temporomandibular joint osseous restrictions, and masticatory and biceps femoral muscle histopathology evaluation confirmed end stage feline masticatory myositis with normal limb muscle.   Masticatory myositis should be included in the differential diagnosis of trismus in cats. A canine ELISA can be used to indicate the presence of feline 2M cross-reacting antibodies. More cases are needed to fully elucidate the clinical presentation and best course of treatment.   Quand un chat ne peut plus bâiller !   Un chat mâle castré d'un an présente depuis deux mois une incapacité à ouvrir complètement la bouche lors des bâillements et une capacité réduite à saisir la nourriture avec sa bouche.   L'examen physique a révélé une atrophie des muscles masséterins, symétrique, bilatérale sévère, une amplitude mandibulaire verticale restreinte de 11-12 mm et un examen normal par ailleurs.   La radiographie du crâne était normale. Un examen ELISA contre des fibres musculaires masticatoires (titre d'anticorps 2M) était positif à 1: 1000 (intervalle de référence <1: 100 chez le chien et <1: 100 en utilisant le sérum de cinq chats normaux archivés), indiquant la présence d'anticorps à réaction croisée.   En raison de la chronicité et de la sévérité clinique, le traitement aux corticostéroïdes n'a pas amélioré la mobilité de la mâchoire, ce qui correspond à une myosite masticatoire au stade terminal.   La biopsie du muscle masticatoire a été refusée lors de la consultation initiale. Cependant, un an plus tard lors de l'euthanasie, la radiographie élimine une étiologie ostéo-articulaire temporo-mandibulaire. L'histopathologie du muscle fémoral masticatoire et du biceps confirmait la myosite masticatoire féline au stade terminal avec un muscle de membre normal.   La myosite masticatoire devrait être incluse dans le diagnostic différentiel du trismus chez les chats. Un test ELISA canin peut être utilisé pour indiquer la présence d'anticorps 2M à réaction croisée féline. Plus de cas sont nécessaires pour élucider pleinement la présentation clinique et proposer un traitement adapté.
A novel compound heterozygous mutation in the POMK gene causing limb-girdle muscular dystrophy-dystroglycanopathy in a sib pair Strang-Karlsson S, Johnson K, Töpf A, Xu L, Lek M, MacArthur DG, Casar-Borota O, Williams M, Straub V, Wallgren-Pettersson C. Neuromuscul Disord 2018	Neck cramps triggered by yawning   The authors describe two Finnish siblings in whom an incidentally detected elevated creatine kinase activity eventually led to a diagnosis of limb-girdle muscular dystrophy-dystroglycanopathy (Type C12; MDDGC12). When diagnosed at age 10 and 13 years, they were mildly affected with a slow or non-progressive disease course.   The main symptoms comprised infrequent hip cramps triggered by flexion, neck cramps triggered by yawning, transient growing pains, calf hypertrophy and mild proximal muscle weakness. Their cognitive and motor developments were unremarkable and they were physically active.   Whole-exome sequencing revealed compound heterozygous mutations, both of which were novel, in the protein O-mannosyl kinase (POMK) gene in both siblings; a missense mutation, p.Pro322Leu (c.965C > T), and a nonsense mutation, p.Arg46Ter (c.136C > T). The results were confirmed by Sanger sequencing, showing that the parents were heterozygous carriers of one mutation each. This report adds to the literature by providing phenotype and genotype data on this ultra-rare POMK-related dystroglycanopathy.   Des crampes dans le cou en bâillant Les auteurs décrivent deux frères et soeurs finlandais chez qui une activité élevée de créatine kinase détectée par hasard a finalement conduit à un diagnostic de dystrophie musculaire dystroglycanopathie des ceintures (type C12; MDDGC12). Lorsqu'ils ont été diagnostiqués à l'âge de 10 et 13 ans, ils étaient modérément affectés avec une évolution lente de la maladie.   Les principaux symptômes étaient des crampes des cuisses, peu fréquentes, déclenchées par la flexion, des crampes cervicales déclenchées par les bâillements, des douleurs de croissance transitoires, une hypertrophie du mollet et une légère faiblesse musculaire proximale. Leurs développements cognitifs et moteurs étaient sans particularité et ils étaient physiquement actifs.   Le séquençage de l'exome entier a révélé des mutations hétérozygotes composites, toutes deux nouvelles, pour le gène de la protéine O-mannosyl kinase (POMK) chez les deux frères et sœurs; une mutation faux-sens, p.Pro322Leu (c.965C> T), et une mutation non-sens, p.Arg46Ter (c.136C> T). Les résultats ont été confirmés par le séquençage de Sanger, montrant que les parents étaient des porteurs hétérozygotes d'une mutation chacun. Ce rapport ajoute à la littérature en fournissant des données de phénotype et de génotype sur cette dystroglycanopathie ultra-rare associée à POMK.
Henri Richardière (1857-1940) : celui à qui l'on doit le signe de Babinski ! Walusinski O Neurologie libérale 2018:(1):35-39	Hasard ou destin, la réponse n'est pas simple !     Un malade laissant vacant un poste prestigieux et envié, chef de clinique de Jean-Martin Charcot, deux brillants internes honorés respectivement d'une médaille d'or et d'argent, Henri Richardière et Joseph Babinski, le hasard et l'érudition, sont les ingrédients d'une histoire qui a changé le cours des carrières de ces deux brillants médecins de la fin du XIXe siècle à Paris. Les destinées universitaires de ces deux héros, tant lors des succès que lors des déconvenues ont été parallèles. Babinski n'aurait pas décrit le signe éponyme sans le succès de Richardière, futur pédiatre. La biographie de Babinski et ses déconvenues à l'agrégation sont connues. Celles de Richardière, méritent d'émerger de l'oubli, notamment parce que Richardière soutient, en 1885, une thèse de neurologie consacrée aux atrophies cérébrales diagnostiquées dans l'enfance. Son analyse est l'occasion de conter l'histoire de la reconnaissance des séquelles neurologiques d'origine pré et périnatale et de leurs étiologies envisagées au cours de la deuxième moitié du XIXe siècle.     Henri Richardière and Joseph Babinski started out as two brilliant medical students, the former winning a gold medal and the latter a silver medal in a competition for Paris hospital residents. Then, chance, erudition, and a prestigious, highly sought-after position vacated due to illness, that of senior resident under Jean-Martin Charcot, came to together to change the career paths of these two accomplished physicians at the end of the 19th century. Their destinies in the French university system, both in terms of successes and setbacks, were parallel. Babinski would not have described the eponymous sign without the success of Richardière, a future paediatrician. Babinski's biography is well known, as are his frustrated efforts to pass the agrégation exam to start a university career. Richardière slipped into obscurity but deserves to be remembered, especially since in 1885, Richardière defended a neurology thesis on brain atrophy diagnosed in childhood. Analysing this thesis is an opportunity to tell the story of how the neurological sequelae, prenatal and perinatal in origin, were recognised and how their aetiologies were understood in the second half of the 19th century.
Albert Londe (1858-1917) Le photographe de Jean-Martin Charcot à La Salpêtrière Walusinski O. e-sfhm 2018;5(1):16-27	Le numéro UN de l'année 2018 du supplément électronique gratuit du journal de La Société française d'Histoire de la Médecine, dirigé par Madame le Professeur Jacqueline Vons, vient d'ètre mis en ligne Jean-Martin Charcot sut s'entourer de collaborateurs zélés et proposer à chacun la voie la plus adaptée à ses qualités et dispositions. Il confie ainsi à Albert Londe, entré en 1882 à La Salptrière comme chimiste, la responsabilité du laboratoire de photographie de sa Clinique des Maladies du Système Nerveux. Celui-ci va développer une activité importante, utilisant des nouvelles techniques et inventant des appareils révolutionnaires, pour l'époque. Il apporte ainsi une contribution majeure à la notoriété et au rayonnement du service de Charcot par le nombre des photographies réalisées, tant de malades que de pièces anatomiques et anatomo-pathologiques. Après une évocation biographique de ce génial inventeur, nous passons en revue quelques-unes de ses innovations techniques et les multiples domaines de la clinique neurologique dont les traces imagées ne subsistent encore actuellement que grâce à lui. Sa collaboration avec Paul Richer, Georges Gilles de la Tourette, Paul Blocq, Alphonse Bertillon et Antony Chipault est évoquée ainsi que celle avec d'autres savants physiologistes, géographes, astronomes ou anthropologues. La liste de ses publications complète cette évocation d'un pionnier oublié. Jean-Martin Charcot knew how to surround himself with disciples, guiding each of them according to their respective characters and strengths. He put Albert Londe, who entered La Salptrière in 1882 as a chemist, in charge of the photography laboratory of his Clinic for Nervous System Diseases. Londe made important advances, employing new techniques and inventing equipment that was revolutionary in its day. The numerous photographs from his laboratory, of patients as well as anatomical and anatomical-pathological parts, played a major role in building the reputation of Charcot's department and expanding its influence. After a brief biography, we will survey some of Londe's technical innovations, as well as the many fields of clinical neurology in which he ensured the only surviving visual documentation. We will also cover his collaboration with Paul Richer, Georges Gilles de la Tourette, Paul Blocq, Alphonse Bertillon and Antony Chipault, as well as various physiologists, geographers, astronomers and anthropologists. A complete list of Londe's publications concludes this tribute to a forgotten pioneer.
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Résultats du sondage  au 30 septembre 2018     Recherche par mot du site   avec l'aide de FreeFind	Nombre de questionnaires remplis : 7855 Combien de fois bâillez-vous par jour ? <5 = 23%.. 5-10 = 21,0%.. 10-15 = 15,3%.. 15-20 = 11,3%.. >20 = 29,3% Ressentez-vous des baillements excessifs ? 48,8% = non, tant mieux 39,3% = oui et je ne sais pas pouquoi 9,7% = oui et je prends des antidépresseurs 1,1% = oui et je prends des anti-épileptiques 7,1% = oui et je prends d'autres médicaments 2,4% = oui et j 'ai des troubles neurologiques 2,4% = oui et j 'ai des troubles hormonaux 1,3% = oui et j 'ai des tics moteurs 1,6% = oui et j 'ai des toc3,9 déclenchez-vous facilement le bâillement d'autrui ? 74% êtes-vous sensible au bâillement d'autrui ? 66,6%
Wiilliam James 1884	My theory is that the bodily changes follow directly the perception of the exciting fact, and that our feeling of the same changes as they occur is the emotion
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