a) L'Hémipandiculation
équivalent de
syncinésies ?
Chez l'hémiplégique, il existe
des mouvements spontanés du membre
paralysé appelés des
syncinésies. Celles-ci apparaissent lors
de contraction d'un membre non paralysé.
On peut se demander si
l'hémipandiculation n'est pas une forme
particulière de syncinésie. Ce
serait la contraction des muscles de la face et
du cou lors du bâillement qui provoquerait
la
« syncinésie-hémipandiculation »,
ou bien l'activité diaphragmatique lors
de l'inspiration profonde . Mais si l'on compare
l'hémipandiculation et les
syncinésies, on constate que cette
dernière est bien moins ample. De plus,
les syncinésies sont un renforcement de
l'hypertonie pyramidale. Or dans ce travail,
nous constatons que l'hémipandiculation
survient aussi lors des premières heures
d'installation de l'hémiplégie,
donc en période flasque.
b) Hémipandiculation
résultat de la mise en jeu des voies
extrapyramidales
L'activité motrice involontaire qui
persiste chez les patients souffrant de
« locked-in syndrome » est
expliquée par l'existence des voies extra
pyramidales. Il est donc tentant de rechercher
de ce côté la physiopathologie de
l'hémipandiculation. C'est ce que propose
O. Blin . Il
suggère la présence d'une voie
pathologique entre les noyaux de la base et les
structures motrices du tronc
cérébral. Cette voie existe chez
le chat. De toute façon, cette voie n'est
pas fonctionnelle chez un sujet sain. Mais elle
reprendrait toute son importance en cas
d'abolition de l'influence inhibitrice
pyramidale. Lors d'un bâillement, la pars
reticulata, noyau impliqué dans la
genèse des bâillements, pourrait
activer cette voie pathologique qui
entraînerait la mise en jeu des voies
extrapyramidales.
c) Effet de la dopamine ?
L'apomorphine induit le bâillement,
notamment par la stimulation des
récepteurs dopaminergiques des noyaux
gris centraux. La destruction de ces structures
ainsi que les neuroleptiques inhibent cette
induction . La transmission dopaminergique peut
stimuler le mécanisme du bâillement
dans les ganglions de la base, qui activent les
noyaux moteurs du tronc. Cette activation ne
pourrait-elle pas en plus des centres bulbaires
concerner aussi les noyaux moteurs de la moelle
cervicale, contrôlant la motricité
du membre supérieur? .
d) Hémipandiculation
équivalent d'un
étirement ?
Dans le bâillement physiologique,
chacun peut le constater, il s'associe un
étirement. C'est une contraction
simultanée des muscles extenseurs des
membres et des muscles para-vertébraux.
Comme le bâillement, c'est un acte
involontaire qui est lié à
l'état de vigilance. Il survient
préférentiellement dans l'heure
suivant le réveil. Il est associé
à 11 % des bâillements, en
revanche, 47 % des étirements sont
accompagnés d'un bâillement .
Les études de neuropharmacologie chez
le rat montrent bien qu'il existe une
étroite relation entre ces deux
comportements. L'injection d'ACTH ou d'aMSH en
intra-cérébral chez le rat
mâle provoque un « syndrome
d'étirements plus
bâillements » .
Les agonistes dopaminergiques semblent eux
aussi capables d'induire un tel syndrome chez le
rat ; La stimulation électrique du noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus provoque un
bâillement associé à un
étirement. Le même effet est
observé après l'injection de
glutamate ou NOC-7, un précurseur du
monoxyde d'azote. À l'inverse, cette
stimulation est abolie par l'injection
d'inhibiteur de la NO synthéases (du
NG-monomethylÑarginine) . Au vue de ces
expériences, on peut supposer que la
genèse d'un étirement
relève de mécanismes
intra-cérébraux similaires
à ceux du bâillement. Dans ce cas,
on peut se demander si
l'hémipandiculation n'est pas une forme
d'étirement qui serait
altéré par l'absence de
contrôle de la voie pyramidale.
III-Conclusion
Actuellement, il n'est pas possible de
trancher l'une ou l'autre de ces explications.
Quelle que soit l'hypothèse
physiopathologique, il apparaît clairement
que l'hémipandiculation résulte de
la disparition de l'influence pyramidale. Cela
libère des structures sous corticales,
leur mise en jeu étant auparavant
inhibée par le cortex. En effet, nous
l'avons montré, le bâillement
naît dans les structures archaïques
du cerveau (hypothalamus, ganglion de la base,
système limbique, réticulé
du tronc cérébral).
L'hémipandiculation probablement
apparaît par l'activation de ces
structures lors du bâillement. C'est donc
comme une erreur dans la coordination de la
motricité.
Après avoir décrit les
caractéristiques de
l'hémipandiculation, il faudrait
déterminer sa signification clinique.
Est-ce un marqueur d'une lésion
importante de la voie pyramidale?
L'hémipandiculation peut-elle avoir une
valeur localisatrice de la lésion
cérébrale? Dans cette série
de patient, il semblerait que le niveau
lésionnel soit situé au-dessus de
la capsule interne, donc très haut dans
la voie pyramidale.
On pourrait aussi par une étude
prospective, s'attacher à
déterminer s'il existe une relation entre
la récupération ultérieure
et la présence de
l'hémipandiculation à la phase
précoce. Il faudrait suivre dans le temps
l'évolution des patients
hémiplégiques et comparer les
scores fonctionnels des patients
« hémipandulants »
avec celui des patients n'en ayant pas
présenté.
En tous cas, les nombreux cas
retrouvés dans la littérature et
les observations exposées dans ce
travail, montrent bien que
l'hémipandiculation fait partie de la
sémiologie du syndrome
pyramidal.
