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- Pourquoi
bâillons-nous ? Revue des théories
d'Hippocrate à nos jours Walusinski O
2014
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- Le bâillement est un comportement
phylogénétiquement ancien, puisque
déjà présent chez les
reptiles, retrouvé chez les poissons, les
oiseaux et les mammifères. Il
apparaît chez l'homme dès la
douzième semaine de la vie
intra-utérine. Ces deux
caractéristiques indiquent son importance
au regard des lois de l'Evolution et de
l'ontogenèse. Un peu comme pour le
sommeil, sa finalité physiologique reste
mystérieuse et l'objet de débats:
stimulation de la vigilance, refroidissement
cortical, langage non verbal,
extériorisation de l'activité
parasympathique, etc.
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- Les travaux qui lui ont été
consacrés, en regard de son
intérêt en pharmacologie
expérimentale, ont dévoilé
l'intrication de deux voies principales
dopaminergique et ocytocynergique au niveau
septo-hippocampique et du noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus agissant par
une stimulation commune, exécutive,
cholinergique au niveau du tronc
cérébral (noyaux des nerfs V, VII,
IX, X, XI et XII) et de la moelle cervicale
C1-C4, afin de réaliser ce pattern
comportemental chronologiquement
stéréotypé.
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- Alors que bâiller nous arrive,
à tous, de 3 à 8 fois par jour,
soit environ 200 000 fois au cours d'une vie, la
médecine du XX° siècle semble
l'avoir oublié aussi bien comme
symptôme que pour sa pathologie propre.
Les traités de médecine du
XVII°, XVIII° et du XIX°
siècle y faisaient pourtant
régulièrement
référence, essentiellement comme
symptôme pronostique d'une
évolution péjorative, des
fièvres, des hémorragies ou des
"léthargies".
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- Le bâillement a une
particularité unique. Comme tout
comportement physiologique, il a sa pathologie
propre, que nous allons parcourir. Mais tout en
étant physiologique il peut soulager
d'autres pathologies (comme les dysfonctions
tubotypaniques d'altitude ou inflammatoires de
l'oreille moyenne) ou en déclencher
d'autres. En effet, le bâillement est la
première cause de la luxation de la
mâchoire, il peut être le facteur
déclenchant d'une dystonie
oromandibulaire, d'une névralgie
glossopharyngée. Il a été
rapporté comme cause de dissection
carotidienne, d'une fracture de l'apophyse
styloïdienne ou d'une calcification du
ligament stylohyoïdien (syndrome
d'Eagle).
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- Régulièrement, des patients se
présentent à nos consultations en
parlant de leurs bâillements qui, souvent,
les importunent. L'ignorance de
l'intérêt diagnostique de ce
trouble fait éluder, à tort, ce
symptôme. Dans d'autres circonstances, un
questionnement orienté libère
l'expression d'une gêne enfouie et
cachée par une sorte de tabou culturel.
Comme dans bien d'autres situations, la clinique
domine et les examens complémentaires
resteront accessoires.
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- Un vrai bâillement spontané,
non inhibé par les convenances sociales,
apporte une brève sensation de plaisir.
La perte d'un déroulement harmonieux du
bâillement est un motif fréquent
d'interrogation. Ce symptôme
révèle un état de tension
psychique (stress) teinté d'hypochondrie.
Les techniques de relaxation, véritables
reprogrammation du schéma corporel,
apporteront le plus souvent un retour à
un bâillement agréablement
ressenti.
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- La disparition du bâillement ne
paraît pas avoir de conséquences
dommageables. On peut la constater dans des
syndromes extra-pyramidaux (Maladie de
Parkinson, neuroleptiques) ou lors de la prise
régulière d'opiacés ou
d'excès de consommation de
caféine. Dans ces deux dernières
circonstances, à leur cessation, des
salves de bâillements
répétés, témoignent,
entre autres, d'un syndrome de sevrage.
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- Deux types de consultations peuvent
nettement être distingués: les
bâillements répétés
associés à d'autres signes
cliniques ou des bâillements
répétés isolés.
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- Les bâillements
répétés (10 à 30
successifs par exemple) s'intègrent au
sein d'un riche tableau sémiologique dans
au moins deux circonstances
fréquentes:
- 1°) Lors de l'installation du malaise
vagal, la pâleur, les sueurs froides, le
flou visuel les accompagnent et
précèdent la perte de
connaissance. Lors d'un geste médical
invasif ou lors de l'induction
anesthésique, ce cortège
symptomatique doit alerter le praticien de
l'imminente perte de connaissance et du risque
éventuel de chute associée.
- 2°) De nombreux migraineux connaissent
un déroulement
stéréotypé de leur crise.
Pour certains, des salves de bâillements
sont une véritable aura; parfois, pour
d'autres, elles seront le signe de la cessation
proche de la phase douloureuse.
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- Sémiologie
- Bien différente est la consultation
pour bâillements
répétés. L'enjeu est de
porter un diagnostic précis et distinguer
l'excès de bâillements,
symptôme d'une pathologie neurologique
lésionnelle et l'excès de
bâillements maladie propre. Il faudra
préciser la sémiologie en
quantifiant la plainte (nombre de
bâillements par jour; rechercher
l'existence de salves définies par plus
de 5 bâillements successifs en
série), analyser les circonstances de
survenue (horaires notamment post-prandial,
signes associés tels les
étirements ou pandiculations, sensations
dyspeptiques).
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- Il ne faut pas négliger le
retentissement socio-affectif : est-ce
l'intéressé qui peine de ses
salves de bâillements ou l'entourage ? Ou
au contraire y a-t-il une satisfaction
recherchée, une sensation
libératoire après les
bâillements ? Les bâillements
interfèrent-ils avec l'activité
quotidienne? L'interrogatoire devra
préciser toutes les prises
médicamenteuses prescrites ou
auto-médiquées, en particulier
celles d'antidépresseurs,
d'anti-épileptiques,
d'anti-cholinestérasiques ou de
dopaminergiques. Le sommeil et l'éveil
devront être estimés de
façon précise, notamment avec
l'aide d'agenda du sommeil et le questionnement
du conjoint. Seront ainsi
détaillés la qualité
réparatrice du sommeil, l'existence d'une
somnolence diurne excessive (échelle
d'Epworth), d'un ronflement et de pauses
respiratoires associées évocateur
d'un syndrome d'apnées du sommeil.
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- L'interrogatoire permettra,
également, de cerner le profil
psychologique du consultant
(anxiété dépression,
troubles obsessionnels). L'examen clinique
s'efforcera de déceler des mouvements
anormaux, des signes évoquant une
dysfonction hypothalamo-hypophysaire avec
estimation du champ visuel, et examen de la
motricité oculaire extrinsèque
(aménorrhée- galactorrhée
de l'adénome à prolactine ;
modification cheiro-faciale de
l'acromégalie), symptômes
évocateurs d'une hypertension
intracrânienne, des séquelles d'un
accident vasculaire cérébral, d'un
syndrome frontal, de mouvements anormaux (tics
moteurs).
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- Diagnostic
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- 1°) La cause la plus fréquente
de bâillements trop fréquents est,
à notre époque, l'origine
iatrogène. De nombreux médicaments
utilisés en neurologie et en psychiatrie
peuvent en être responsables. Les
antidépresseurs, en particulier les
sérotoninergiques (SSRI), sont les plus
souvent retrouvés. C'est un effet de
classe pharmacologique et toutes les
molécules ont été
impliquées (fluoxetine, paroxetine,
escitalopram, duloxetine, venlafaxine etc). Ce
symptôme est très souvent mal
interprété tant par les patients
que par leurs thérapeutes.
Rapportés à l'asthénie,
à la persistance d'un état
dépressif, à un manque
d'efficacité du traitement, ces
bâillements répétés
fréquents peuvent conduire, à
tort, à une augmentation des posologies
préconisées, ce qui accentue le
trouble, alors que l'arrêt des prises
permet la disparition des symptômes en
quelques jours. Il n'existe jamais de somnolence
associée. Cet effet a été
parfois associé à une
érection clitoridienne et des orgasmes
involontaires. Les SSRI sont pourtant
considérés comme mieux
tolérés que les tricycliques ou
les IMAO. Il n'est pas aisé
d'interpréter le mécanisme,
inconstant, présidant à cet effet
secondaire. En effet à côté
de leur activité agoniste
sérotoninergique (récepteurs
5HT4?), ces molécules ont aussi des
effets adrénergiques, cholinergiques
muscariniques et histaminergiques. Il n'existe
aucune notion statistique évaluant la
fréquence de cet effet iatrogène
ni d'expertise ayant montré qu'une
association avec un autre psychotrope le
dévoile. Très curieusement, alors
que les antidépresseurs imipraminiques
ont des effets secondaires atropiniques, donc
inhibiteurs des bâillements, et sont
réputés engendrer une impuissance,
des observations on été
rapportées de salves de bâillements
trop fréquents accompagnant des orgasmes
involontaires sous clomipramine. Les agonistes
de la dopamine: le chlorydrate d'apomorphine est
utilisé en injection lors
d'épisodes de blocage moteur chez le
parkinsonien afin de restituer une
motricité. Le bâillement est alors
nettement décrit par les patients, non
comme une gêne, mais comme l'annonce du
déblocage attendu et témoigne du
début de l'effet thérapeutique. Le
chlorydrate d'apomorphine, à plus faibles
doses par voie orale, est utilisé dans
l'impuissance masculine. Les notices, jointes au
produit, indiquent le bâillement en effet
secondaire, rarement rapporté, au cours
des études cliniques initiales. Aucune
donnée de suivi depuis la
commercialisation n'est accessible. Les
données pour les autres dopaminergiques
(Bromocrytpine, Lisuride, Pergolide, Ropirinole,
Pramipexole, Sélégiline,
Piribedil) manquent sans doute faute d'une
pharmacovigilance éclairée car les
modèles animaux plaident pour le
même risque iatrogène.
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- 2°) Le syndrome d'apnées du
sommeil touche près de 10% de la
population. Les endormissements
répétés inappropriés
ne résument pas la symptomatologie. A
côté des difficultés
cognitives et attentionnelles, la somnolence
diurne est très fréquente et des
bâillements répétés y
sont associés, voir parfois sont la
plainte principale en raison de la gêne
sociale engendrée. C'est la
deuxième cause de bâillements
excessifs en consultation.
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- 3°) JM. Charcot présente en
1888, une patiente de 23 ans décrite par
G. Gilles de la Tourette (1890) comme
hystérique. Elle est
aménorrhéique, épileptique,
atteinte d'une amputation bi-temporale du champ
visuel et bâille 480 fois par heure. Il
est probable qu'elle développait, en
réalité, un adénome de
l'hypophyse à prolactine. En fait, tous
bâillements trop fréquents doivent
faire évoquer une pathologie
hypothalamo-hypophysaire dont les
mécanismes peuvent être un
excès de sécrétion
d'ocytocine, d'autres neuro-médiateurs ou
un relargage inadapté par compression
(GH).
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- 4°) Le bâillement, au cours de la
pathologie vasculaire cérébral,
peut être étudié sous
plusieurs angles. Lors de l'installation de
l'accident, qu'il soit ischémique ou
hémorragique les troubles de la vigilance
s'accompagnent de salves de bâillements,
que la victime soit consciente ou inconsciente.
Ceci peut-être dû à
l'hypertension intracrânienne secondaire
à l'accident. En cas de coma profond
(Glasgow = 3), l'apparition de bâillements
répétés est un signe
d'engagement, de fâcheux pronostic. En
dehors de cette évolution gravissime, les
bâillements contemporains de l'accident
vasculaire témoignent d'une souffrance
des circuits cortico sous-corticaux et d'un
mécanisme de stimulation secondaire de la
vigilance contrôlée par la
substance réticulée du tronc
cérébral, mécanisme
probablement commun aux bâillements
survenant au décours d'une crise
d'épilepsie partielle temporale. Dans
deux tableaux d'accident vasculaire, la
persistance de bâillements et
d'expressions émotionnelles de la face
signe la dissociation automatico-volontaire. En
cas de locked-in syndrome par occlusion du tronc
basilaire, il existe une quadriplégie
associée à une paralysie faciale
bilatérale mais les bâillements
physiologiques subsistent. De même, lors
d'un syndrome bi-operculaire ou syndrome de
Marie-Foix-Chavany, les muscles de la face, de
la langue et du pharyngo-larynx sont
paralysés pour tout acte volontaire ou
l'articulation du langage, avec une perte du
sourire ou des grimaces volontaires alors que
l'expression des émotions, l'occlusion
automatique des yeux, le rire, la toux, la
déglutition ou le bâillement
restent possibles.
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- 5°) L'hypertension intracrânienne
peut se révéler par des
céphalées, des troubles de la
vigilance associés à des salves de
bâillements, à des convulsions,
qu'elle soit liée à une accident
vasculaire cérébral, à une
tumeur, à un traumatisme crânien.
Certains scores de coma utilisés aux USA
prennent en compte la présence de
bâillements dans ces situations. Les
états végétatifs d'origine
post-ischémique ou autres s'illustrent
également par une dissociation
automatico-volontaire avec persistance de
bâillements fréquents.
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- 6°) Peu d'intérêt sont
portés aux troubles comportementaux
précédant ou succédant
à une crise épileptique, de
quelques minutes à plusieurs heures.
Pourtant, ces anomalies peuvent apporter des
éléments d'orientation afin de
localiser l'origine anatomique des crises
focales. Avant comme après une crise
d'épilepsie temporale, et parfois
frontale, on peut observer différents
automatismes tels des frottements
digitaux-nasaux, des bâillements ou des
soupirs. JH. Jackson écrivait vers 1876:
"Ces symptômes ne surviennent pas pendant
mais après le paroxysme de la crise; ce
sont des mouvements trop bien coordonnés
pour résulter de la décharge
épileptique; il existe, je pense, une
double condition: 1) négativement une
perte de contrôle; 2) positivement,
augmentation de l'activité de centre
inférieur fonctionnel. En tous cas,
l'association ou la séquence gestuelle,
est très significative". En accord avec
les données éthologiques, on
retrouve une origine
phylogénétique à ces
comportements stéréotypés.
On les remarque au cours de la vie foetale et
ils perdurent en période post-natale et
tout au long de la vie. Se gratter le visage, se
frotter le nez, bâiller, soupirer ont
été décrits comme
comportements automatiques avant ou après
des absences, des crises épileptiques du
réveil. On peut également les
observer chez des sujets sains au sortir du
sommeil. Leur vélocité harmonieuse
ou pas, leur répétition
brève ou prolongée les distinguent
en physiologiques, à l'éveil, ou
pathologiques par exemple dans
l'épilepsie temporale. Ces automatismes
comportementaux sont rapportés à
l'activation du tronc cérébral ou
de la moelle épinière,
siège de leurs centres moteurs et
intégrateurs. Le cortex, où
siège la crise épileptique,
n'intervient pas. On verrait donc
réapparaître des automatismes
comportementaux ancestraux essentiels pour la
survie (tels la marche, la nage, la copulation
et d'autres activités rythmiques à
laquelle appartient le bâillement) par une
déconnexion corticale ictale
libératrice. A côté de
l'association épilepsie temporale et
bâillements, W. Penfield (1954) a
décrit un type rare d'épilepsie,
l'épilepsie diencéphalique, dont
l'existence a été mise en doute
par certains épileptologues. Elle associe
une stimulation brutale des activités
sympathiques et parasympathiques: sensation de
déconnexion avec l'environnement sans
perte de connaissance, des orages vasomoteurs
avec rougeur, sueurs profuses, montées et
descentes rapides de la température
corporelle, du pouls, de la pression
artérielle, larmoiement, salivation,
inégalités pupillaires,
irrégularités du rythme
ventilatoire. Des salves de bâillements et
de hoquets irrépressibles accompagnent ce
tableau spectaculaire et très
pénible.
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- 7°) A la frontière entre
épilepsie de type absence et origine
psychogénique, l'hyperventilation
prolongée, volontaire ou inconsciemment
induite, peut altérer le niveau de
conscience, mimant une crise épileptique,
avec apparition de mouvements automatiques
à type de sourires, mouvements de
déglutition et bâillements. Les
émotions positives ou négatives
s'accompagnent physiologiquement de
modifications de l'activité
cardio-respiratoire médiées par le
système nerveux autonome. Ainsi,
l'augmentation de la fréquence
ventilatoire est un des signes de la panique. Le
syndrome d'hyperventilation est en
lui-même un tableau névrotique,
créant une alcalose respiratoire
accompagnée dans plus de 30% des cas de
bâillements espacés et
répétés qu'on peut analyser
comme une contre stimulation parasympathique
homéostasique. L'utilisation de
techniques de relaxation et de yoga, propres
à déclencher des bâillements
relaxants permettent de traiter ces
troubles.
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- 8°) En 2006, dans une étude
publiée uniquement sur internet, SR.
Gallezzo, du Holyoke Community College
(Massachusetts, USA), a montré, sur un
petit échantillon de 31 consultants,
l'existence d'un lien entre la fréquence
des bâillements rapportés par des
dépressifs et l'importance de la
dépression. L'analyse statistique des
résultats retrouve un lien significatif:
plus le patient bâille, plus son
état dépressif est
sévère. C'est la première
fois que ce type d'étude était
réalisée.
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- 9°) Il est bien rare actuellement de
connaître un schizophrène ne
prenant pas de neuroleptique qui, par leur mode
d'action, inhibent les bâillements. Par le
passé, la réapparition de
bâillements chez un schizophrène a
été interprété comme
une reprise de contact avec l'environnement et
la socialisation. Des salves de
bâillements, comme dans au moins trois des
cinq cas rapportés par Gilles de la
Tourette en 1890, peuvent avoir une cause
psychogénique, forme de langage non
verbal. Ils sont décrits comme une
urgence irrépressible succédant
à une sensation de boule
épigastrique avec serrement ascendant
rétrosternal, soulagée par
l'exécution des temps ventilatoires du
bâillement, apportant un bref plaisir
proche de celui décrit par les tiqueurs.
Sandy (1987) a rapporté une série
de 5 patients débutant une maladie de
Steel-Richardson-Olszewski, ou paralysie
nucléaire progressive par des troubles de
l'équilibre, des troubles oculomoteurs et
des salves de bâillements
répétés, réduites
par la prise d'agonistes dopaminergiques.
Louwerse (1998) rapporte sur une série de
200 malades atteints d'une maladie de Charcot ou
sclérose latérale amyotrophique
à forme bulbaire l'existence
d'excès de bâillements en salves
chez 10% d'entre eux. Wicks (2007) retrouve ce
trouble chez 47% d'une série de 539 cas.
Présents à l'installation de la
maladie, simultanément à
l'apparition de troubles de la
déglutition, ces bâillements
disparaissent à mesure de l'aggravation
de la paralysie. Une poussée bulbaire de
sclérose en plaques peut occasionner le
même tableau.
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- Au terme de ce vaste panorama, on peut
schématiser la consultation de patient se
plaignant de bâillements excessifs. La
première étape consiste à
chercher un effet iatrogène, cause la
plus fréquente. Puis la recherche d'une
somnolence anormale, d'une dette de sommeil
devrait permettre d'évoquer un syndrome
d'apnées du sommeil. Les causes
fonctionnelles exprimant une souffrance
anxieuse, éventuellement associée
à un syndrome d'hyperventilation feront
conseiller un traitement par relaxation et yoga.
On en rapprochera les troubles dyspeptiques.
L'examen clinique cherchera une anomalie
endocrine hypophysaire, un syndrome
d'hypertension intra-crânienne, une
épilepsie partielle temporale, un
accident vasculaire cérébral.
Enfin des bâillements
répétés peuvent appartenir
à une maladie des tics.
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