| 
                     The common faint is the prototype of
                     vasovagal
                     syncope. Vasovagal syncope refers to
                     vasodilatation and inappropriate bradycardia
                     leading to hypotension and loss of
                     consciousness. Although no permanent medical
                     sequelae should result from faint itself,
                     isolated or recurrent events are often dramatic
                     and disrupt the lifestyle of affected
                     individuals. Syncope is a common clinical
                     problem that affects up to 3.5% of the general
                     population per year. Thus, the condition is
                     common and may give rise to significant
                     morbidity, its mechanism remains obscure. The traditional concept of vasovagal
                     response can be thought of as a perturbation of
                     the negative feedback loop (the Bezold-Jarisch
                     reflex): excessive venous pooling triggers a
                     chain of events that culminates in
                     vasodilatation and bradycardia (instead of the
                     physiologic compensatory responses of
                     vasoconstriction and tachycardia). This, in
                     turn, leads to the hypotension and loss of
                     consciousness associated with vasovagal
                     syncope. The "vasodepressor" component of syncope was
                     first suggested by Hunter
                     in 1773 (see below) in reference to a patient
                     undergoing phlebotomy. The "vagally" mediated
                     cardioinhibition as a primary cause of syncope
                     was noted in 1888 by Foster
                     who proposed that profound bradycardia
                     diminished cerebral perfusion to a level
                     inadequate to maintain consciousness. In fact,
                     much more complicated interactions between the
                     neurologic and cardiovascular systems, trigger
                     an intriguing complex of reactions which need
                     again to be investigated. It is
                     proposed a new insight based upon the
                     presyncopal symptoms:The faint is announced by developed
                     presyncopal symptoms such as lightheadedness,
                     dizziness, nausea, cold sweats,
                     yawning, or
                     visual disturbances. These behaviours can be
                     related to the activation of diencaphalon,
                     brainstem, bulbar or even spinal cord
                     circuitries, where the 'central pattern
                     generators' (CPGs) of these behaviours are
                     located, far away from the cortex, which appears
                     deconnected. CPGs subserve innate motor
                     behaviours essential for survival (such as
                     swallaowing, breathing, and other forms of
                     rhythmic motor sequences as
                     yawning).
                     Yawning
                     appears as a powerful muscular stretch,
                     recruiting specific control systems particularly
                     the paraventricular nucleus of the hypothalamus,
                     the locus coeruleus and the reticular activating
                     system from which the vigor of this ancestral
                     vestige, surviving throughout evolution with
                     little variation, may increase cortical
                     activation. The presyncopal symptoms can be seen
                     as the activity of the brainstem for himself and
                     on the other hand, stimulating the cortical
                     structures. If failing, the loss of
                     consciousness occurs.  Le
                     bâillement comme signe prodromique du
                     malaise vagal Tomber dans les pommes est l'expression
                     populaire dénommant l'exemple du malaise
                     le plus banal, le malaise vasovagal. Cette forme
                     de lipothymie est caractérisée par
                     une bradycardie associée à une
                     vasoplégie périphérique
                     concourant à une baisse tensionnelle et
                     à une perte de conscience. Bien que ces
                     malaises ne laissent aucune séquelle a
                     posteriori, leur apparition unique ou
                     répétée est source
                     d'inquiétude, perturbe la vie quotidienne
                     des personnes affectées. On estime que
                     3,5% de la population a, chaque année,
                     "une syncope". Malgré cette
                     morbidité non négligeable, les
                     mécanismes physiopathologiques intimes du
                     malaise vagal restent, en partie, inconnus. Il est traditionnellement admis que la
                     réponse neurovégétative
                     inadaptée résulte d'une
                     séquestration initiale veineuse en
                     périphérie, déclenchant une
                     cascade de réactions en chaîne,
                     avec vasodilatation et bradycardie (à
                     l'inverse de la réponse adaptée
                     attendue). Ceci aboutit à l'hypotension
                     et la perte de connaissance. Cette explication
                     par une composante "vasodépressive" a
                     été proposée, pour la
                     première fois, par Hunter
                     en 1773 (voir ci-dessous), par comparaison avec
                     les effets des saignées. C'est en 1888
                     que Foster
                     nota l'origine vagale de la cardio-inhibition et
                     postula que la bradycardie engendrait une
                     hypoperfusion cérébrale, à
                     l'origine de la perte de connaissance. En fait,
                     une interaction beaucoup plus complexe entre les
                     systèmes nerveux autonome et
                     cardio-vasculaire déclenche le malaise
                     par des mécanismes encore
                     mystérieux à
                     éclaircir. Une nouvelle
                     interprétationLe malaise est annoncé par des
                     prodromes tels que des éblouissements,
                     une fatigue intense, des nausées, des
                     sueurs froides, des
                     bâillements,
                     un flou visuel. Ces troubles peuvent être
                     rapportés à une activations de
                     circuits neuronaux diencéphaliques, du
                     tronc cérébral et de la moelle
                     cervicale. C'est au niveau du tronc
                     cérébral que siège "le
                     générateur de motricités
                     automatiques" de certains de ces comportements,
                     survenant sans stimulation du cortex qui
                     apparaît comme hors circuit. Ce
                     générateur est
                     l'élément essentiel de la commande
                     des comportements innés, indispensables
                     à la survie (tels la déglutition,
                     la respiration, et de séquences motrices
                     comme les
                     bâillements).
                     Le
                     bâillement
                     est un puissant étirement musculaire,
                     recrutant des structures sous-corticales
                     spécifiques, particulièrement le
                     noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, le
                     locus coeruleus, et la réticulée
                     activatrice du tronc cérébral,
                     à partir desquelles ce vestige
                     comportemental ancestral, survivant sans
                     variabilité évolutive notable. Il
                     témoigne comme les autres prodromes de
                     l'activité sous corticale elle-même
                     et de son action stimulante d'un éveil
                     cortical. en cas d'inefficacité, la perte
                     de conscience se produit. Fenton
                     AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Shen WK.
                     Vasovagal syncope.Ann Intern Med.
                     2000;133(9):714-725 Jardine
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                     cardiac output and muscle sympathetic activity
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                     mechanisms related to posture and locomotion.
                     Prog Brain Res. 2004;143:283-298. Walusinski
                     O. Yawning: unsuspected avenue for a better
                     understanding of arousal and interoception.
                     Medical Hypotheses. 2006; in press. Yamamoto
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                     mechanoreflex induces the pressor response by
                     resetting the arterial baroreflex neural arc. Am
                     J Physiol Heart Circ Physiol.
                     2004;286(4):H1382-1388 
                     
                     Bezold-Jarisch
                     reflex
A cardiovascular decompressor reflex
                     involving a marked increase in vagal
                     (parasympathetic) efferent discharge to the
                     heart, elicited by stimulation of
                     chemoreceptors, primarily in the left ventricle.
                     This causes a slowing of the heart beat
                     (bradycardia) and dilatation of the peripheral
                     blood vessels with resulting lowering of the
                     blood pressure. Réflexe de
                     Bezold-JarischLe réflexe de Bezold-Jarisch est une
                     syncope par inhibition de l'activité
                     sympathique et augmentation du tonus vagal ou
                     parasympathique. Yawning : an
                     early manifestation of vasovagal reflexCronin TGAJR1988;150; 209 Complex
                     demodulation of cardiorespiratorydynamics
                     preceding vasovagal syncopeLipsitz L, Hayano J, Sakata S, Okada A,
                     Morin RCirculation1998; 98;
                     977-983 Attenuated
                     sympathetic nerve responses after 24 hours of
                     bed restKhan MH, Kunselman AR, Leuenberger UA,
                     Davidson WR et al.Am J Physiol Heart Circ
                     Physiol2002; 282; 6;
                     H2210-2215 Is
                     yawning an arousal defense reflex ? Askenasy JJJ Psychol1989; 123; 6;
                     609-621 Inhibition
                     of muscle sympathetic nerve activity during
                     yawningAskenazy JJ Askenazy NClinical Autonimic
                     Res1996; 6; 237-239 Sopite
                     syndrome: a sometimes sole manifestation of
                     motion sicknessGraybiel A, Knepton JAviat Space Environ Med
                     1976 47; 8;
                     873-82 Yawning as a prodromal signof vaso-vagal reactionGrabczewska Z, Orzalkiewicz Z, Przybyl R,
                     Polak G, Grzesk G, Nartowicz E. [Article in
                     Polish] Polski Merkuriusz
                     Lekarski 2003; 14; 79;
                     94 Does
                     yawning represent a transient arousal-shift
                     during intravenous induction of general
                     anesthesia?Kasuya Y, Murakami T, Oshima T, Dohi SAnesth Analg 2005; 101; 2;
                     382-384 False
                     suffocation alarms, spontaneous panics, and
                     related conditions. An integrative
                     hypothesisKlein DFArch Gen
                     Psychiatry1993; 50; 4;
                     306-317 The Works
                     of John Hunterwith Notes. Palmer JF,ed. London: Rees, Orme,
                     Brown, Green, and Longman;
                     1837 Text-book of physiologyFoster
                     Michael (1836-1907)London: Macmillan,
                     18771st Edition.
                     559p Neurocardiogenic
                     syncopeChen-Scarabelli C, Scarabell TMBMJ  2004;329:336-334
                     pdf What
                     is a neurocardiogenic syncope?   
                     
                     John
                     Hunter
1728-1793Hunter J. The Works of John
                     Hunter, with Notes.
                     Palmer JF, ed. London: Rees, Orme,
                     Brown, Green, and Longman; 1837 Du
                     sommeil. tome 1 page
                     307-309 Lorsque les actions du principe sensitif et
                     du principe vital se suspendent, il se produit
                     ce qu'on appelle une léthargie.
                     Dans cet état, toutes les actions
                     naturelles de l'économie cessent de
                     s'exécuter, mais elles sont encore
                     susceptibles de se reproduire. Dans la syncope, il y a
                     également suspension des actions qui
                     émanent de la sensibilité.
                     L'animal perd totalement la conscience de lui
                     même. Mais dans la léthargie, la
                     suspension des phénomènes est
                     portée plus loin elle s'étend non
                     seulement au principe sensitif, mais encore au
                     principe vital lui-même. On voit, en
                     effet, des personnes tomber en léthargie,
                     et rester dans cet état sans qu'on puisse
                     saisir en elles le moindre mouvement
                     fonctionnel, la respiration, la circulation, la
                     digestion et toutes les opérations de la
                     machine animale étant dans un état
                     de repos complet et si la maladie ou la cause de
                     cette suspension des actions vitales se
                     prolonge, il pourra arriver que la
                     faculté de sentir ne puisse plus se
                     reproduire. La syncope causée par la
                     saignée, par la peur, etc., est une
                     léthargie, à un degré plus
                     ou moins avancé, puisqu'elle est le
                     résultat d'une diminution des deux
                     principes, surtout du principe sensitif. De la
                     sympathie. tome 1,
                     pages 364-367La sympathie peut être divisée
                     en deux espècès 1°) une
                     sympathie locale liée à une
                     maladie locale, 2°) une sympathie
                     générale liée à une
                     maladie locale. On peut appeler la
                     première, sympathie locale, et la
                     seconde, sympathie générale. Mais
                     toute sympathie doit naitre d'une cause locale.
                     La sympathie n'est pas limitée aux
                     actions d'une seule et même personne; elle
                     est transmissible d'une personne à une
                     autre.... La sympathie ne s'exerce pas seulement entre
                     les actions du même individu; elle agit
                     encore d'une personne à une autre; et
                     chez cette dernière, on ne peut plus dire
                     que c'est un phénomène secondaire,
                     car elle naît directement d'une impression
                     qui est faite sur quelqu'un des sens. Le
                     bâillement
                     est un phénomène
                     sympathique..... Oeuvres
                     complètes de John
                     Huntertraduites par
                     G. RichelotLabé
                     Libraire, Paris 1839  |