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- Syncinésie pages
411-426 (voir la
parakinésie brachiale oscitante)
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- Syncinésies. - La véritable
syncinésie est le mouvement actif
provoqué sur le membre malade par le
mouvement volontaire ou automatique du
côté sain. La syncinésie est
semblable ou dissemblable suivant que le
côté malade reproduit exactement le
mouvement du côté sain
(syncinésie d'imitation) ou
exécute un mouvement quelconque conforme
néanmoins à la direction du
mouvement modèle; elle ne se produit
assez souvent qu'à l'occasion d'un
effort, d'un déplacement de force.
Inversement la syncinésie peut être
déclenchée dans le membre
homologue du côté sain par le
mouvement actif du membre parésié
(la motilité n'étant naturellement
que partiellement réduite) ; cette
syncinésie mériterait davantage le
nom de syncinésie de l'effort.
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- Peuvent être encore classés
parmi les syncinésies des mouvements d'un
segment de membre associés à la
contraction volontaire d'un autre segment du
même membre, par exemple.
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- Le phénomène dit « du
jambier antérieur » ou de Strumpell
: le malade essaie de fléchir la jambe
malade, le pied se fléchit, se porte en
dedans et en rotation interne; d'ailleurs si le
malade est invité à fléchir
le pied sur la jambe, il ne peut le faire qu'en
y associant la flexion de la jambe sur la
cuisse.
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- Le phénomène de la pronation
de Strumpell: la pronation s'associe à la
flexion de l'avant-bras parésié. A
ce propos il y a lieu de signaler la tendance
constante à la pronation du membre
parésié (signe de la pronation de
Babinski), même quand la paralysie et la
contracture sont légères,
l'avant-bras étant porté
préalablement en supination, il suffit
d'appuyer légèrement avec le pouce
sur la face antérieure de l'avant-bras
pour déterminer aussitôt la
pronation. L'avant-bras reposant en supination
sur une table, il suffit de frapper la table
avec le marteau réflexe pour que
l'avant-bras se mette en pronation
(André-Thomas).
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- L'extension passive de la main, des doigts
plus ou moins impotents a pour résultat
la flexion du pouce (Klippel, Mathieu-Pierre
Weill). Il convient de mentionner à ce
propos que l'extension passive des quatre
derniers doigts produit la flexion du pouce; si
on exagère l'extension des doigts, le
pouce tend alors à se remettre en
extension (André-Thomas).
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- A l'occasion de mouvements
automatico-réflexes tels que le
bâillement,
l'éternuement, le sursaut
occasionné par un bruit, les membres du
côté hémiplégique
sont capables d'exécuter des mouvements
brusques qu'ils ne peuvent exécuter
volontairement (signalés par de
nombreux auteurs après Muller, Gacconi,
Escaira, etc.).
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- A côté des mouvements qui se
produisent avec quelques
irrégularités il en est d'autres
qui peuvent être rapprochés de ceux
décrits par Strumpell et qui sont
exécutés sous un type
spécial d'association: ce sont les
mouvements conjugués de Babinski et de
Jarkowski. L'extension volontaire de la cuisse
parésiée (mise
préalablement en flexion) est
accompagnée par l'extension de la jambe,
l'extension puis l'abduction du pied, la flexion
des orteils: c'est une syncinésie
d'allongement. La flexion de la cuisse a pour
effet la flexion du genou, la flexion dorsale du
pied, l'adduction du pied, l'extension des
orteils, c'est une syncinésie de
raccourcissement. L'hémiplégique
qui ne réussit pas à
exécuter des mouvements isolés des
orteils relève le gros orteil pendant la
marche, le long extenseur compensant
automatiquement l'insuffisance du jambier
antérieur.
- .......
- Les syncinésies du membre
supérieur apparaissaient encore à
l'occasion de quelques mouvements automatiques
ou volontaires quand le malade
bâillait ou faisait des efforts
pour respirer; la main gauche se fermait en
même temps, la bouche s'ouvrait.
L'occlusion de la main gauche accompagnait
l'occlusion énergique des yeux; la main
gauche se mobilisait en divers sens quand le
malade sifflait. Les mouvements de la main
suivaient la respiration un peu forte.
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Hémiplégie de
l'adulte pages 439-441 (voir la
parakinésie brachiale oscitante)
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- De cette observation il faut encore retenir
les modifications du tonus,
l'extensibilité, la passivité, les
premières ébauches de la
contracture, l'exagération de la secousse
musculaire. Au cours de l'examen en position
assise, quelques secousses intermittentes ont
été observées dans le
trapèze droit; ces secousses ont
été accompagnées par un
léger mouvement de la main, de l'index et
du médius, secousses de très
faible amplitude et très lentes. Sous
l'influence de la toux, le bras droit subit des
déplacements spontanés qui le
portent en avant et un peu en rotation. La
contracture s'est ensuite
développée progressivement. Le
moment de son apparition ou de son accentuation
est assez variable d'un cas à l'autre
sans que l'on puisse en indiquer le motif. La
persistance des troubles du langage permet
d'affirmer l'existence d'une lésion
corticale et sous-corticale.
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Tonus et répercussivité pages
743-759
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- Dans le syndrome de Gélineau,
les émotions jouent un role moins
important dans la narcolepsie que dans la
cataplexie; cependant les deux aspects du
syndrome seront décrits au cours de ce
chapitre.
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- L'hypersomnie pathologique se
présente en clinique sous deux types:
l'hypersomnie continue, qui dure des semaines et
des mois, celle de l'encéphalite
léthargique;
l'hypersomnie paroxystique qui survient par
accès à début brusque,
à terminaison rapide, c'est la maladie ou
le syndrome de Gélineau, dans lequel
l'accès de narcolepsie s'associe avec
d'autres accès d'un type différent
qui sont caractérisés
également par leur soudaineté,
leur cessation brusque, en général
aussi par leur brièveté : c'est
l'accès cataplectique presque toujours
provoqué par une variation émotive
de tonalité affective
agréable.
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- L'accès narcoleptique
est l'élément fondamental de la
maladie; il n'est pas constamment associé
à l'accès cataplectique, tandis
que les accès de cataplexie restent
rarement isolés. Les observations
publiées de cette forme pure sont
exceptionnelles, à tel point que le
syndrome de Gélineau est couramment
désigné sous le nom de syndrome de
narcolepsie-cataplexie et que si la cataplexie
paraît seule exister, les auteurs se
demandent si la narcolepsie n'est pas latente,
la somnolence narcoleptique pouvant être
provoquée par la prise d'une dose
relativement faible de gardénal (Faure
Beaulieu).
- .........
- Dans un cas personnel, l'accès
narcoleptique éclate soudainement, la
malade, quelle que soit l'occupation à
laquelle elle se livre, quelle que soit l'heure,
plus fréquemment pendant les repas; n'est
prévenue par aucun avertissement;
cependant l'entourage qui a l'occasion de
l'observer souvent se rend quelquefois compte
que la crise est imminente, au changement de la
physionomie, d'après la réduction
de l'activité. En même temps que la
crise quelques sensations douloureuses sont
éprouvées dans la langue. Les
phénomènes prémonitoires ou
accompagnateurs sont très variables, les
auteurs signalent des malaises vagues, la chute
des paupières et la lutte pour les
maintenir levées, des
bâillements, des sensations
diverses. Notre malade n'éprouvait pas
toujours le besoin du sommeil; comme pour
beaucoup de besoins, il peut être si
pressant que l'acte s'exécute presque
aussitôt que le besoin se fait
sentir.
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Les leucoencéphalites pages
643
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- L'un de nous a eu l'occasion d'examiner dans
le service du Dr Rochon-Duvigneaud (1929) une
malade âgée de 22 ans, atteinte
d'une cécité totale et rapide des
deux yeux, elle était devenue aveugle en
deux jours; la vue de l'oeil gauche
s'était perdue complètement et
subitement, et deux jours plus tard, la vue de
l'oeil droit avait subi le même sort. A
l'examen ophtalmologique, il existait une double
stase papillaire avec saillie
modérée de la papille. Mydriase
bilatérale. Réflexe photomoteur
aboli à gauche, très faible
à droite. Les jours
précédents quelques
céphalées sans vertiges, ni
vomissements.
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- La malade avait subi une trépanation
décompressive simple; la dure-mère
bombait mais la tension ne paraissait pas
augmentée, elle ne fut pas
incisée. Au premier examen neurologique,
aucun trouble net de la motilité et de la
sensibilité. Réflexe rotulien plus
vif à gauche et signe de Babinski
à gauche. Une quinzaine de jours
après l'opération, ébauches
de convulsions toniques de la face et des
membres à droite; puis quelques crises
caractérisées simplement par
l'embarras de la parole, la sensation
d'oppression, le bâillement
consécutif sans convulsions. A la
P.L., écoulement du liquide
céhalo-rachidien en jet,
légère leucocytose (dix
éléments, surtout des
polynucléaires). Puis apparaissent
bientôt la somnolence, la
céphalée, les vomissements, une
légère raideur de la nuque, avec
ébauche de Kernig, l'hyperesthésie
et les modifications du caractère
(hostilité à l'examen).
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- Clignement incessant des paupières.
Quinze jours plus tard, parésie du membre
supérieur droit, amaigrissement, la
malade ne parle plus, état demi-comateux.
Contracture extrêmement marquée en
extension des membres inférieurs, signe
de Babinski bilatéral; contracture en
flexion des membres supérieurs,
contracture de la paroi abdominale.
Légère raideur de la nuque.
Hyperesthésie générale,
troubles des sphincters. Les contractures
s'accentuent et se modifient; trois jours plus
tard, la contracture des membres
inférieurs est encore plus forte.
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- A partir du 20 mai (70 jours après le
début de la maladie), la
température monte progressivement et la
malade succombe avec une hyperthermie de
40°2, trois jours plus tard.
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- Cette observation fut reprise en
détail, suivie d'un examen anatomique
complet, communiquée à la
Société de Neurologie le 5 juillet
1923 par Rochon-Duvigneaud, Jumentié et
Valière-Vialeix
-
- Cécité à marche rapide
avec stase papillaire modérée.
Mort dans le coma avec contractures intenses et
généralisées. Foyers
multiples d'encéphalite
intéressant les radiations optiques des
deux hémisphères. Il existait de
grosses lésions sur les voies intra et
extra-cérébrales des voies
optiques et davantage sur celles de gauche qui
étaient comprises dans un
véritable foyer inflammatoire, la
bandelette était très atteinte
ainsi que le chiasma et la première
portion du nerf optique. En outre, il existe de
grosses lésions bilatérales du
centre ovale, mais le cortex n'est pas
complètement intact. La substance blanche
du cote gauche était diffluente et
faisait penser à un abcès
cérébral. Lésions de
périvascularite avec énormes
manchons à cellules
mononucléées dont quelques-unes
sont des lymphocytes.
Démyélinisation des fibres
nerveuses, avec fonte des éléments
dans les parties plus gravement atteintes.
Prolifération des cellules et des
fibrilles névrogliques, astrocytes et
corps granuleux.
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Les Crampes page 663
-
- La pathogénie de la crampe reste une
énigme. si elle est conditionnée
par des changements d'attitude, par certains
états de relâchement du muscle, par
ce qu'on appelle la fausse position d'un membre,
par l'apparition préalable de la fatigue
musculaire, elle est quelquefois
conditionnée par une effort
énergique, par exemple la crampe du
muscle génohyoïdien provoqué
par un bâillement forcé.
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