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Biographies de neurologues
 
Nouvelle Iconographie de La Salpêtrière
 
 L'histoire des neurosciences à La Pitié et à La Salpêtrière J Poirier
The history of neurosciences at La Pitié and La Salpêtrière J Poirier 
 

mise à jour du 
15 novembre 2007
JB Baillière
1867
Des Accès Incomplets d'Epilepsie
Théodore Herpin
1799-1865
publication posthume en 1867

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 herpin
 
Rapports entre les attaques et les accès ou préludes p 21-38
 
Pour faciliter l'étude des accès incomplets, il est indispensable de classer les divers degrés de manifestations comitiales qui peuvent aller depuis le symptôme initial isolé jusqu'à l'attaque complète. Nous nous proposons, comme nous l'avons déjà essayé dans notre ouvrage, de grouper en trois séries ces nombreuses nuances, pour le genre qui nous occupe ici.
 
1° Les attaques, où tout le système musculaire est envahi et où toutes les sensations sont abolies.
 
2° Les accès, qui présentent des convulsions, pouvant être très-étendues, sans que la connaissance se perde.
 
3° Les préludes, ou atteintes se bornant, ou à peu près, au symptôme initial de l'attaque.
 
Quoique ce soit détourner l'expression de son sens classique, à défaut d'une meilleure dénomination, nous emploierons le mot de crises, dans son exception vulgaire, pour désigner en général les manifestations comitiales, quel que soit le degré auquel elles appartiennent.
 
Ces qualifications étant convenues, nous allons examiner quels sont les rapports qui existent entre les trois degrés de crises chez les épileptiques à débuts périphériques.
 
Le plus important de ces rapports est sans contredit celui qui est relatif à leur nature. Il ne semble pas nécessaire d'insister sur l'identité parfaite qui existe entre le début ou la première période des attaques et les manifestations spasmodiques qui se montrent dans leurs intervalles siège, sensations, phénomènes, marche, tout est pareil, et cela sur chaque individu, quel que soit le point de départ qui est variable chez les divers sujets, mais toujours, ou presque toujours semblable chez les mêmes patients. Il n'y a de différence pour chaque épileptique que dans l'étendue des convulsions qui offrent des degrés infinis, et dans l'état des sens, et de l'intelligence qui, conservés dans les accès et préludes, sont abolis dans l'attaque.
 
Dans les épilepsies à débuts périphériques les manifestations comitiales qu'on observe entre les grandes crises, ne sont donc (ainsi que nous l'avons énoncé d'avance pour tous les genres d'épilepsie) que des attaques qui avortent.
 
Le complément de preuve se trouve dans ce fait que la catégorie d'épileptiques dont nous nous occupons ici n'éprouve pas d'autres accidents de petit mal.
 
Il a de l'intérêt à rechercher par lequel des trois degrés que nous avons admis débuta ordinairement la maladie elle-même. Pour les cas récents, cette enquête est facile, mais quand l'origine du mal remonte à plusieurs années, le peu d'importance qu'on ajoute à de simples engourdissements ou à des crampes fugitives fait qu'ils ne laissent guère de trace dans le souvenir des malades, on de leurs parents. Nous négligerons en conséquence dans cette recherche un certain nombre de cas douteux.
 
Sur 39 épileptiques la maladie a débuté 17 fois par des attaques. Les préludes ont commencé souvent quelques jours après; mais il s'est écoulé quelquefois plusieurs mois, deux ans et même une fois dix-sept ans, entre la première attaque et le premier prélude ou accès. Les préludes se montrent à l'ordinaire avant les accès.
 
Chez 19 épileptiques les préludes ou accès (le plus souvent les premiers) ont marqué le début. Dans la moitié de ces cas, la première attaque est survenue quelques jours, quelques semaines, ou quelques mois après. Dans la seconde moitié des faits, il s'est écoulé six mois, deux ans et même quatre, avant que les crises s'accompagnassent de la perte de la connaissance.
 
Enfin, dans 3 cas, la maladie a commencé le même jour par des préludes et une attaque.
 
Dans la moitié des cas au moins, l'épiIepsie commence donc par des manifestations incomplètes. Nous n'insisterons pas ici sur l'importance de ce fait au point de vue d'un diagnostic prompt de cette maladie. Nous rappellerons seulement que nous avons prouvé, qu'en général le mal caduc se guérit d'autant plus facilement qu'il est attaqué par des moyens convenables, à une époque plus rapprochée de son origine. Si l'épilepsie commence dans la majorité des cas par des manifestations incomplètes, elle finit bien plus souvent encore de la même manière. Toutes les fois, ou à peu près, qu'à la suite du traitement nous avons vu une guérison ou une suspension prolongée des accidents, nous avons constaté que les préludes avaient persisté après les attaques pendant un temps plus ou moins long. La moitié de nos 50 épileptiques (25) a présenté les trois degrés réunis. Dans un peu moins de la moitié des cas, il y avait des attaques et des préludes sans accès (23) ; nous n'avons pas rencontré de malades, ayant des attaques et des accès sans préludes. Il ne se trouve pas dans notre série de patients n'ayant que des accès et des préludes, ou l'un de ces degrés seulement. C'est qu'alors l'épilepsie étant presque toujours méconnue, on ne nous adresse pas ces malades. Mais, comme on l'a vu un peu plus haut, l'épilepsie à débuts périphériques commençant le plus souvent par des manifestations incomplètes, bon nombre de ces malades offrent pendant un certain temps ces deux degrés isolés ou réunis. Quant aux cas n'offrant que des attaques, il sont infiniment rares; il n'y en a qu'un sur nos 50 faits, et encore le cas est-il douteux, cette dernière circonstance est d'un haut intérêt. Quand il s'agira de reconnaître l'épilepsie, l'on aura plus seulement comme moyens de diagnostic les symptômes de l'attaque et la marche des crises; on aura le signe précieux des accidents intermédiaires, préludes et accès, si faciles à reconnaître par leur identité avec le début des attaques chez le sujet observé.
 
La brièveté des crises incomplètes, leur périodicité irrégulière ne permettront pas non plus de méconnaître le mal caduc chez les épileptiques de ce genre qui n'ont point encore eu d'attaques.
 
Les préludes ou accès sont à l'ordinaire, chez le même malade, plus fréquents que les attaques; sur 40 épileptiques, 28 avaient habituellement plus de crises incomplètes que d'attaques; 3 seulement en avaient à peu près le même nombre; 9 avaient plus d'attaques que de préludes et d'accès.
 
- La prédominance diurne ou nocturne des attaques ou accès doit appeler notre attention; mais il est impossible d'obtenir sur ce sujet aucun résultat précis tant qu'on se bornera, comme les auteurs l'ont fait jusqu'à présent, à parler de nuit et de jour, sans convenir du sens qu'on attache à ces mots et des limites à tracer entre ces deux périodes de la journée. Par des motifs que nous ne répéterons pas ici, nous avons dans notre ouvrage sur l'épilepsie appelé attaques diurnes, celles qui survenaient, le malade étant levé; attaques nocturnes, celles qui arrivaient, le malade étant au lit, mais la force des choses, c'est-à-dire la liaison habituelle des deux circonstances nous a forcé à ranger dans cette seconde catégorie les attaques se manifestant de jour, le patient dormant sur un siége. La durée comparative des deux périodes est un élément indispensable pour apprécier la tendance diurne ou nocturne des attaques ou accès; si l'on tient compte de la forte proportion d'enfants qui entrent dans notre série générale, on doit adopter, pour la durée moyenne des heures passées au lits, le minimum de neuf heures; et pour celles des heures d'activité le maximum de quinze heures. Ce rapport nous servira à mesurer l'influence que l'action diurne ou le repos nocturne ont sur le retour des accidents comitiaux.
 
Sur 47 de nos malades 22 avaient leurs attaques complètes, toujours ou le plus souvent étant levés.
 
2, à peu près également étant levés ou couchés.
 
23, toujours ou le plus souvent au lit, ou dormant de jour sur un siége.
 
L'égalité approximative du nombre des cas à prédominance diurne et de ceux à prédominance nocturne, indique pour les cas à débuts périphériques, en raison du partage inégal des heures de ville et de repos, une disposition au retour des attaques pendant le sommeil ou la sieste, double à peu près de celle des accès pendant le jour.
 
Sur 47 épileptiques ayant, outre leurs attaques, des accès ou des crampes.
 
26, avaient leurs accidents de petit mal, toujours ou le plus souvent, pendant la veille.
 
2, a peu près également de jour et de nuit.
 
19, le plus souvent ou toujours étant couchés ou dormant.
 
Ces chiffres, toujours en tenant compte du partage inégal des heures de veille et de repos, indiquent encore une légère tendance des accidents incomplets, à revenir la nuit plus que le jour, mais cette tendance est peu marquée et bien moindre que pour les attaques.
 
Parmi les causes accidentelles, qui ont paru provoquer ltqties, accès ou préludes du genre dont nous nous occupons, il faut mentionner, surtout à cause de la fréquence du cas, une action prolongée ou une contraction forte des muscles qui sont le siége habituel de la crampe initiale. On verra que le sujet de la troisième observation à début par main prit sa première attaque en boutonnant son patalon; une autre fois il fut atteint en tenant la rampe d'un escalier qu'il montait; une autre malade, offrant le même début eut une attaque en réglant du papier. Un graveur prenait si souvent sa crampe en maniant son burin qu'il dut quitter sa profession.
 
Chez les sujets des septième et huitième observations à débuts maxillaires, quelques accès furent provoqués par la mastication dun corps dur; et comme le premier avait remarqué que ses accès ou préludes diurnes remplaçaient les attaques nocturnes qu'il redoutait beaucoup, il provoquait quelquefois les premiers en mâchant un corps résistant, afin de prévenir les secondes.
 theodore herpin
 
Le malade de la sixième observation dont les accès commençaient par les muscles abaisseurs de la mâchoire prit sa première attaque dans un fort bâillement.
 
Les moyens abortifs des attaques ont été, de notre part, l'objet d'une étude attentive, vu l'importance de ce sujet. Les procédés employés dans ce but par les épileptiques leur sont plus souvent suggérés par l'instinct que par des conseils. Ils sont très variés, quoique le plus habituellement ils se réduisent aux moyens qu'on emploie contre les crampes ordinaires.
 
Dens le plus grand nombre des cas, quand il s'agit de crampes d'une extrémité, les malades compriment eux-mêmes ou se font comprimer circulairement ce membre.
 
( Une ligature un peu forte, manoeuvrée quelquefois en garrot, et mieux encore, suivant le conseil d'Odier, deux bracelets d'acier pouvant être serrés par un seul cordon et placés à des hauteurs différentes, sont les meilleurs moyens à employer dans ce but; mais ces instruments de délégation doivent être très résistants, car il est souvent nécessaire d'employer une force assez grande. Chez une jeune fille à début par l'extrémité inférieure, une jarretière portée toute la nuit a paru avoir une heureuse influence.
 
Quelques malades, pendant que la crampe est encore bornée à la main demi-fléchie, en appliquent la face palmaire sur une surface plane et de l'autre main pressent fortement sur le dos de celle qui est atteinte; c'est en réalité un procédé d'extension forcée que nous verrons bientôt reproduit sous une autre forme. D'autres, dans les cas des convulsions faciales, compriment de la main seule ou avec un mouchoir le siége de la crampe. Nous avons vu pratiquer la même manoeuvre dans un de ces cas.
 
Instinctivement, la plupart des patients entraînent le membre ou l'appendice contracturé, la tête, le tronc, en sens opposé de la convulsion; tel dont la mâchoire s'ouvre, la presse pour la fermer ; celui dont le bras s'élève l'abaisse avec l'autre main. Un malade dont le tronc s'infléchissait à gauche se retenait au bras droit de son fauteuil, un autre demandait qu'on lui tournât la tête en sens inverse de celui où l'entrainait la convulsion, etc. Ce procédé est, après la ligature, le moyen qui semble le mieux réussir.
 
Les frictions sur les muscles convulsés sont encore une ressource instinctive assez fréquemment employée.
 
D'autres moyens perturbateurs aboutissent aussi quelquefois, tels qu'une vive agitation du membre, le pincement du petit doigt ou du petit orteil, des coups frappés avec un corps dur ou avec la paume de la main sur le trajet des muscles, la projection d'eau froide à la figure. Un épileptique chez qui la convulsion commençait à la base de la langue assurait pouvoir faire avorter ces accès à leur début par le déploiement d'une énergique volonté; nous suppons que l'acte de volonté dans ce cas consistait à contracter les antagonistes des muscles convulsés. Enfin, un malade à début buccal luttait contre la contraction pharyngienne en faisant fondre des pastilles dans sa bouche, pour avaler plus abondamment sa salive, ou bien il faisait de fortes inspirations pour vaincre le spasme laryngé.
 
Mais de tous les moyens que nous venons de retracer d'après nos faits, le plus efficace paraît être la combinaison de la compression circulaire avec l'extension forcée des muscles convulsés.
 
Quelque doute plane toujours sur le succès des moyens abortifs. En effet, comme les épileptiques de ce genre éprouvent alternativement, et d'une manière irrégulière, des attaques, des accès et des préludes, il est fort difficile de dire si l'arrêt de la crise a été spontané ou s'il a été le résultat des procédés employés dans ce but. Certains maIades pétendent ne s'y pas tromper; ils affirment, et cette remarque est souvent juste, que les premiers symptômes d'une attaque qui doit aboutir, offrent une intensité et une rapidité de succession qui les distinguent du prélude on de l'accession par avortement spontané; et cependant il arrive à ces épileptiques d'être pris au dépourvu et de subir une attaque quand ils ne croyaient qu'à un accès, tandis que d'autres fois les symptômes alarmants s'arrêtent, alors que le patient ne croyait pas à cette issue.
 
Cette question du traitement abortif des accès nous entraîne malgré nous à examiner quelle est la cause réelle efficiente de ce genre particulier d'attaques que nous avons appelées à débuts périphériques. Ce sujet a d'ailleurs un intérêt pratique important.
 
Les médecins grecs, en particulier Arétée et Galien, plaçaient dans ces cas le siége même de la maladie au point de départ de la convulsion ou de l'aura. L'humeur morbifique s'élevait de là à la tête et amenait l'attaque, d'où le conseil, suivi par un grand nombre de praticiens, même modernes, d'amputer, de brûler l'appendice où est l'origine du mal. Cette théorie ne mérite pas aujourd'hui d'être refutée.
 
Mais il en est une plus spécieuse qui a encore de nos jours quelques partisans. La perturbation fonctionnelle qui produit l'attaque a bien son siége dans l'encéphale, mais cette perturbation n'est que sympathique d'une affection qui réside loin du cerveau, de même que, dans l'éclampsie des enfants, les convulsions sont sympathiques de la dentition, des vers intestinaux, etc. Le siège réel du mal, sa cause organique seraient là où se manifestent les premiers symptômes de l'attaque. A l'appui de cette doctrine pour l'épilepsie sympathique externe on a cité des cas de tumeurs, des ulcères, de cicatrices siégeant au point de départ de l'aura ou de la convulsion; on a raconté des opérations pratiquées sur ces points qui auraient été suivies de la guérison de l'épilepsie; enfin, on s'est appuyé sur les effets utiles des ligatures, de la compression, pour faire avorter les attaques et amener même la libération entière du malade.
 
Toutes ces données et les faits incomplets sur lesquels elles reposent sont loin d'avoir la valeur qu'on leur attribue. La seule observation complète d'épilepsie à début périphérique, accompagnée d'autopsie, que nous avons rencontrée dans lesauteurs est due à Odier (Manuel de médecine pratique, 3° édition. Genève, 1821, p180); nous la reproduirons en l'abrégeant, elle suffirait seule à prouver péremptoirement la fausseté de la doctrine des épilepsies sympathiques externes.
 
Un ancien militaire qui avait reçu un coup de sabre sur la tête à la bataille de Rosbach, en 1755, vint consulter Odier en 1775 pour des crampes fréquentes du petit doigt de la main droite, qu'il éprouvait depuis quelques mois seulement. Les crampes augmentaient peu à peu de fréquence, d'intensité et d'étendue; elles gagnèrent successivement le coude, l'épaule et enfin la tête; alors il y eut de véritables attaques d'épilepsie. Sur le conseil d'Odier, une double ligature portée à demeure sur l'avant-bras, le bras, et serrée à propos, réussit à faire avorter constamment les attaques pendant plusieurs années. Une fois, dans un état d'ivresse, le malade oublia sa ligature et eut une attaque complète; dès lors la compression échoua, les attaques se multiplièrent, partant toujours du petit doigt de la main droite, la paralysie se manifesta d'abord à droite, puis à gauche; les facultés s'altérèrent, et le malade mourut en 1785 dans un état cachectique. A l'ouverture du corps on trouva d'abord, sur l'os pariétal du côté gauche, la trace du coup de sabre, et puis précisément au point correspondant de l'intérieur du crâne, on vit sur l'os une protubérance inégale avec une apparence de carie, et immédiatement au-dessous de la dure-mère, dans ce même endroit, une tumeur sanguine de la grosseur d'une très grosse pomme molle et à peu près de la consistance de la rate recouverte d'une fine membrane à demi transparente. Cette tumeur s'était fait un lit dans le cerveau et y pénétrait presque jusqu'à la base du crâne, comprimait fortement le ventricule gauche, tandis que le droit, très dilaté, contenait ainsi que les autres une grande quantité de sérosité limpide. Toutes les autres parties du cerveau et tout le reste du corps étaient sains.
 
Parmi ceux de nos épileptiques de cette catégorie dont nous avons pu suivre le sort, 3 ont succombé, mais il n'en est qu'un seul dont on ait pu obtenir l'autopsie, et encore a-t-elle dû être limitée à la tête.
 
Voici le résumé de cette histoire, nous insisterons seulement sur la symptomatologie et l'anatomie pathologique, seules parties utiles pour le sujet qui nous occupe.
 
Jeune homme de 16 ans et demi, commis marchand, père mort phthisique; un frère cadets enlevé à 6 ans par une méningite granuleuse.
 
Début à 16 ans par 2 attaques en 1 jour, dès lors une attaque isolée ou une série tous les 8 à 15 jours, simples préludes ou menaces d'attaque dans les intervalles, en même nombre, ou à peu près, que les crises convulsives générales.
 
Les attaques débutent toujours par l'engourdissement et des picottements ans les doigts de la main gauche; le plus souvent dans les deux derniers doigts, quelquefois le pouce, sont primitivement atteints; cet engourdissement s'étend au poignet à l'avant-bras, et s'y accompagne d'une contraction des muscles très douloureuse (bien plus douloureuse qu'une crampe ordinaire). La contraction remonte au bras, à l'épaule et au cou, toujours du côté gauche, l'avant-bras se fléchit, le bras se porte en arrière, la connaissance se perd, il y a chute, convulsions toniques générales, puis secousses, congestion à la face; râle, écume, le plus souvent morsure de la alnguage, comme quelque fois vomissements, fatigue et céphalalgie à lasuite.
 
Dès la première menace ou le premier accès incomplet, les picotements, l'engourdissement, la contraction tonique se sont étendus jusqu'à la face et même à la langue, mais le côté droit n'a pas été envahi, les sens et la connaissance n'ont pas été troublés, il n'y a eu aucune convulsion clonique, la durée a été d'environ 2 minutes.
 
Depuis cet accès le malade a porté un double bracelet au poignet et au bras, manoeuvré par un seul lacet. Dès lors il n'y a plus d'accès semblable à celui que nous venons de décrire; tantôt l'attaque a été complète, malgré la compression; tantôt la crampe s'est arrêtée au premier ou au second bracelet. Dans ce dernier cas, on a vu les tendons se soulever pendant la crampe et les doigts être agités de secousses.
 
On nous a signalé une fois une crampe de la jambe dans le cours d'une menace arrêtée par le bracelet.
 
Il y a eu quelquefois de simples engourdissements de la main sans crampe.
 
Ce jeune homme qui, dans les premiers mois de sa maladie, avait en moyenne 6 attaques par mois, la vit disparaître pendant 9 mois, sous l'influence d'un traitement par la selin des marais, dirigé par nous d'abord, puis par un autre praticien. Ce traitement fut 2 fois interrompu par une méningite qu'on caractérisa de méningite franche. Des symptômes de cachexie tuberculeuse se développèrent, et le malade succomba 20 mois après le début de l'épilepsie. Les attaques avaient reparu 12 jours avant la mort, 3 mois et demi après la cessation du traitement.
 
A l'autopsie on trouva dans l'hémisphère droit du cerveau, vers sa partie antérieure et supérieure, au niveau de la base des circonvolutions, un tubercule grisâtre, très consistant, du volume d'un pois, offrant deux tubérosités de couleur jaunâtre; le tissu cérébral environnant paraissait sain. Vis à vis de ce tubercule l'arachnoïde était rouge, injectée et adhérente à la dure-mère. On trouva en outre deux tubercules gélatiniformes sur la face droite de la faux. Dans l'hémisphère gauche, près de la base des circonvolutions, existaient encore trois tubercules disséminés, mais du volume seulement d'une forte tête d'épingle, il y en avait deux autres semblables, du même côté, l'un dans la couche optique, l'autre dans le corps strié. Des adhérences intimes et très épaisses réunissaient les deux hémisphères au niveau des nerfs olfactifs, et une plaque crétacée se rencontra dans l'arachnoïde, à la face antéro-supérieure de l'hémisphère gauche; le cerveau, la pie-mère, les vaisseaux et les sinus de la dure-mère étaient injectés ou gorgés de sang noir et fluide, il n'y avait aucune trace d'épanchement dans les ventricules.
 
Au milieu de ces altérations variées, il faut mettre en ligne le tubercule de l'hémisphère droit, de beaucoup le plus volumineux de tous, et deux autres à droite de la faux. Il est utile en outre de rappeler que c'est toujours la main gauche que débutaient l'engourdissement et la contracture.
 
Voilà donc 2 cas d'épilepsie à début périphérique, deux malades qui, sous l'action de la ligature, ont vu avorter leurs attaques un grand nombre de fois, et chez qui la cause organique, non seulement de l'épilepsie, mais encore du siège de la manifestation initiale, résidait incontestablement dans le cerveau. et ces cas sont le seuls, avec autopsie, dont nous ayons connaissance.
 
A cette preuve péremptoire ajoutons d'autres faits moins significatifs, il est vrai, mais qui appuient la conclusion, qui découle des cas précédents.
 
Chez deux de nos 50 épileptiques, la maladie avait débuté dans la première enfance, à la suite d'une affection aiguë fort grave du cerveau, et le membre qui, chez chacun d'eux, était le point de départ des convulsions, était atteint de paralysie. Un troisième avait eu une attaque d'hémiplégie à 13 ans; à 24 ans, lors du début de l'épilepsie, il restait encore un peu de faiblesse dans le côté droit, siège primordial des convulsions.
 
Chez un quatrième, après un certain nombre de préludes et 8 mois après la première attaque, il y avait eu ne hémiplégie qui durait encore il y a une année, quoique très améliorée.
 
Trois autres étaient phthisiques, et l'un d'eux, quelque temps avant sa mort, avait eu une paralysie incomplète de la main d'où partait l'aura.
 
Des 7 observations complètes à débuts périphériques que nous avons données dans notre ouvrage et qui ne figurent point dans le travail actuel, l'une (Herpin p125) est celle d'une jeune phthisique morte avec des symptômes de tuberculisation cérébrale, une autre (Herpin p133) malade avait eu une hémiplégie faciale.
 
Enfin, sur 2 cas d'épilepsie de cette catégorie donnés par Cazauvieilh et Boucher (de l'Épilepsie considerée dans ses rapports avec l'aliénation mentale. Archives générales de médecine, janvier 1826,
t. X, p. 29), l'un concernait une fille devenue phtihisique.
 
Ainsi les faits tendent à démontrer que, dans le cas d'épilepsie prétendue sympathique externe, l'affection se montrerait souvent liée à une lésion organique du cerveau; à priori, d'ailleurs, la localisation toujours la même des premiers syrnptômes et leur apparition isolée sembleraient indiquer une cause locale qui, du moment où elle ne se trouve pas dans les organes qui sont le siège de ces symptômes, doit résider dans un point déterminé et unilatéral des centres nerveux. Les épilepsies à débuts périphériques devraient donc, plus que les autres, reconnaître pour cause des lésions anatomiques de ces centres. Mais il faut se garder de trop généraliser cette origine, quoiqu'elle soit certaine dans plusieurs faits. Nous possédons 42 cas, tirés de nôtre pratique, de guérisons appartenant à ce genre d'épilepsie, et de ces guérisons remontent à plus de 14 ans; d'autres malades sont en voie de guérir; les attaques ayant cessé depuis assez longtemps, on ne peut pas supposer qu'il y eût dans ces cas de lésions organiques du cerveau. Nous devons ajouter que, sur les 50 épileptiques, de cette catégorie, 45 n'offraient aucune lésion appréciable dans les points de départ des convulsions, mais que, dans 5 cas, une cause locale avait, pu décider la localisation des débuts. Un de ces malades commençait par la main droite, portait sur la seconde phalange du médius de cette main une cicatrice très prononcée, résultat d'une morsure de cheval, éprouvée 3 mois avant l'invasion de l'épilepsie. Un épileptique dont les attaques débutaient par le milieu du bras droit montrait sur la face dorsale du médius, du même côté, une longue cicatrice partant de la prmèère articulation phalangienne, passant sur la seconde et contournant la face externe de la dernière phalange, la phalangette était atrophiée à sa base et ankylosée à angle de 45° avec la phalan-gine; évidemment l'articulation avait été ouverte. Cette cicatrice était le résultat d'un coup de hache reçu 9 à 10 ans avant les premiers préludes épileptiques. Dans un troisième cas où les attaques débutaient également parle bras gauche, il y avait eu à 14 ans une fracture de l'humérus de ce côté, 2 ou 3 années avant le début de l'épilepsie. Un quatrième qui n'était devenu épileptique qu'à 35 ans, et dont la crampe initiale avait pour siège les orteils droits, avait eu à cette jambe, à 14 ou 15 ans, un anthrax et de nombreux furoncles dont il portait les traces. Enfin dans le cinquième cas, à début par les derniers doigts de la main gauche, l'épilepsie avait commencé 2 mois et demi après une chute sur l'épaule de ce côté, chute à la suite de laquelle le bras était resta à demi paralysé pendant quelques semaines.
 
Ces cas, du reste très exceptionnels, rapprochés de ceux analogues qu'on rencontre clairsemés dans les annales de la science, n'ont point la valeur qu'on leur a attribuée. Les lesions indiquées ont pu jouer un rôle dans la détermination du siége du symptôme initial; elles peuvent, en provoquant une action réflexe, jouer le rôle des causes occasionnelles des attaques, mais elles ne sauraient, par elles-mêmes, avoir produit l'épilepsie, et, en fait de traitement, elles ne peuvent indiquer que des moyens palliatifs.
 
Enfin un fait général qu'il nous reste à invoquer contre la théorie des épilepsies sympathiques externes, c'est que, chez le même sujet, le siége de la convulsion peut de loin en loin être différent du lieu habituel. Ainsi la jambe ou la joue peut remplacer parfois le bras; on en verra plusieurs exemples dans les observations que nous allons bientôt reproduire. Quoiqu'elle soit rare chez le même malade, cette intervention s'observe sur un trop grand nombre d'épileptiques de ce genre, pour qu'il soit possible d'admettre que le point de départ de l'aura, soit le siège du mal, ou même de la cause morbide.
 
Rien ne prouve donc qu'il existe des épilepsies sympathiques externes; tout établit, au contraire, que ces cas ne constituent qu'une variété symptomatique.
 
Sixième Observation p 52-54
 
Jeune garçon de 15 ans, écoIier. Une tante maternelle de son père est morte épileptique. Fluxions strumeuses du nez, début à 18 ans et demi, par une attaque après s'être exposé à un soleil ardent. Trois mois plus tard, il survient un paroxysme de 6 attaques en un jour, nous sommes alors appelé pour la première fois. Onze jours après arrive in nouveau paroxysme de 4 attaques, un accès et une secousse. Sous l'influence d'un traitement de zinc prolongé, nul accident épileptique n'est survenu depuis cette époque (janvier l855).
 
Les attaques sauf 2 sont survenues dans le sommeil, qu'il fût naturel ou consécutif à d'autres attaques; des deux qui ont eu lieu de jour, l'une a commencé pendant un bâillement, avec pandiculations, qui s'est accompagné d'un tiraillement (contracture) des muscles de la mâchoire inférieure du côté droit; la seconde a débuté par un engourdissement dans la même région suivi de la contraction des muscles sous-maxillaires. Dans l'un et l'autre cas, la bouche était ouverte ; le patient ne pouvait pas la fermer. La contracture a gagné le côté droit de la face, la tête s'est tournée involontairement dans le même sens, le tiraillement s'est propagé aux membres du côté droit et s'y est accompagné de tremblement, puis de secousses, alors le patient a perdu connaissance. Les assistants ont signalé ensuite les symptômes suivants comme accompagnant toutes les attaques. Cri guttural, sorte de hurlement, tension convulsive générale, tremblement, secousses plus ou moins vives, figure livide, lèvres bleues, écume ou salive filante, quelquefois urines involontaires, perte absolue des sens, collapsus, sommeil, de plus stupeur, retour graduel de l'intelligence.
 
L'accès incomplet s'est passé ainsi; Le malade venait de déjeuner, il a été pris d'engourdissement, puis de contracturc de la mâchoire à droite, la bouche était ouverte, il s'est levé et dirigé vers son lit accompagné de sa mère; d'abord il n'a pas pu parler; sa bouche, ainsi qu'il l'a dit plus tard, n'obéissait pas à sa volonté, il s'exprimait par signes, le côté droit de la face était en proie à des mouvements convusifs. Le patient avait toute sa connaissance. A la fin, il a pu dire brièvement et avec effort : Tu observes, tu observes ? il désirait que sa mère pût nous rendre un compte exact de ce qui se passait. L'accès fut arrêté là, il a duré deux minutes au plus. Au moment le plus fort, la respiration était courte et it y avait un peu de tremblement général, effet probable de l'émotion.
 
Le malade n'a éprouvé qu'un seul prélude isolé plus léger encore; dans une nuit de paroxysme, entre 2 attaques, il a été réveillé par une secousse de la mâchoire à droite.
 
Nous avons dit en commençant que ce jeune homme était guéri depuis neuf ans.
 
 
Treizième observation p 98-99
 
Madame ***, âgée de quarante deux ans, femme d'un médecin; aïeule atteinte d'épilepsie après cinquante ans. Mariée à vingt-deux ans, elle n' ajamais eu d'enfant; début à vingt-six ans, par 2 attaques le même jour sans cause occasionnelle connue. Les attaques suivantes, séparées d'abord par des intervalles de quatre et trois ans, se sont graduellement rapprochées. depuis trois ou quatre annnées, il y en a eu trois ou quatre par an. Elles urviennet presque toujours au milieu de la journée. Il y a , en outre, une ou deux fois par mois, des états nerveux identiques aux préludes des attaques, mais n'aboutissant pas.
 
Voici d'après le mari la description des attaques. pendant plusieurs heures on observe d'abord les symptômes suivants: coliques rectales suivies d'un peu de diarrhée, ténesme violent et ardeur du col de la vessie, envies fréquentes d'uriner, tranchées utérines, douleurs aux aines et aux lombes, dureté et sensibilité des siens. En outre apathie dans les idées, les paroles, les actions, puis pandiculations, constriction à l'épigastre, dyspnée, efforts de respiration, surexcitation de l'ouïe. Pour faire croire qu'elle n'est pas trop malade, la ptiente répète ce qu'elle entend, même les bruits de basse-cour. Enfin la connaissance se perd graduellement, elle ne répond plus qu'à des questions répétées et par mono syllabes ou par signes. La face est pâle à cette époque; si la malade peut s'endormir d'un sommeil calme, l'attaque avorte, sinon madame *** est prise d'une sorte de coma vigil avce délire, pendnat lequel les paupières, auparavant fermées, laissent voir les globes oculaires agités convulsivement, surtout à l'approche d'une lumière un peu vive. L'attaque survient, rotation de la tête à gauche, yeux fixes, distorsion à gauche de la bouche qui s'ouvre, deux ou trois cris, arrêt de la respiration, contracture générale, le bras droit relevé, le poignet serré sur le pouce, couleur violacée de la face, convulsions cloniques de la figure et des membres, émission de salive qui est lancée à une petite distance, râle gutturral, puis colapsus et respiration fortement stertoreuse. plusieurs fois la langue a été mordue, il y a toujours des urines involontaires. Les convulsions durent de 2,5 à 3 minutes. quand la malede repred ses sens qui ont été complètement abolis, elle est d'abord dans la stupeur, bientôt elle demande ce qui s'est passé; quand elle comprend son état elle pleure, embrasse son mari avec effusion et se livre au désespoir. Pendant le reste du jour elle souffre de céphalalgie occipitale, de brisement des membres, quelquefois de gastralgies.
 
 
The Epileptology of Théodore Herpin (1799-1865)  
Eadie M.
Epilepsia 2002; 43; 10; 1256-1261
 
 
Théodore Herpin: neglected contributions in the understanding of epilepsy
Pearce JMS
Europ Neurol 2005;54:135-139
 
Théodore Herpin. A mid-19th century view on epilepsy.
Schmidt D.
Arch Neurol. 1988;45(9):1042-1044.