resolutionmini

The neuropharmacology of yawning Argiolas A, Melis MR

 

EEG correlats of yawning during sleep onset JV Laing & RD Ogilvie

 Legendre, R. et Pieron, H. (1912) De la propriété hypnotoxique des humeurs développées au cours d'une veille prolongée C.R. Soc. Biol. (Paris), 72: 210-212.

 

haut de page

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

haut de page

 mise à jour du 14 février 2002
voir the Salk Institute for Biological Studies
et
 
A quoi sert le sommeil?
Why do we sleep?
Terrence J. Sejnowski Howard Hughes Medical Institute and the Salk Institute, 10010 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037,USA
Alain Destexhe Unité de Neurosciences Intégratives et Computationnelles, CNRS, UPR- 2191, Avenue de la Terrasse, 91198 Gif-sur-Yvette , France
Brain Research 886 (1-2) 208-223 (2000).
télécharger l'article entier au format pdf
Schematic model of neurotransmitter circuits that are involved in the three states of vigilance
Hypocretine et vigilance
The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks
The cognitive neuroscience of sleep: neuronal systems, consciousness and learning
Hypocrétine (orexine) et narcolepsie : dormir ou dîner E Mignot
Phylogenetic data bearing on the REM sleep learning connection JM Siegel
sejnovski
T. J. Sejnowski
Introduction : On average, a third of our lives pass by in sleep. Although body movements are largely suppressed during sleep, resulting in reduced external behavior, the internal activity of the brain has a richness that defies explanation. At the onset of sleep, brief episodes of 7-14 Hz synchronized spindling occurs in the thalamus and cortex, producing large-scale spatio-temporal coherence throughout the forebrain. During sleep the low-amplitude, high-frequency activity in the neocortex characteristic of the awake state is replaced with high-amplitude, low-frequency rhythms; the cortex alternates between periods of slow wave sleep in the 2-4 hz range and episodes of rapid eye movement (REM) sleep, characterized by sharp waves of activity in the pons, the thalamus and the occipital cortex.
The widespread activity that occurs in the brain during sleep has a purpose; however, there is still no consensus on what that might be. Activity in the sleeping brain is largely hidden from us because very little content of the brain activity that occurs during sleep directly enters consciousness.
New methods have, however, been developed to eavesdrop on this ongoing activity and computational models of sleep states have been mathematically analyzed and simulated with digital cornputers. This approach is still in its infancy, but it may someday allow us to better understand the purpose of the extensive activity that occurs in sleeping brains. Before approaching the behavioral consequences of sleep, we must first understand the patterns of electrical activity and the biochemical states of neurons that occur in the brain during sleep. A phenomenological description of sleep states will provide a firm foundation for generating hypotheses for the functions of sleep that can be experimentally tested. This summary is based on two recent reviews.
The next section focuses on the biophysical aspects of slow-wave sleep oscillations, including the influence of thalamic-generated oscillations on cortical cells and the analysis of the spatial and temporal distribution of neuronal activity during slow-wave sleep. A scenario is introduced for the steps that may occur leading to the consolidation of recent memories, including the conditions leading to the opening of calcium-mediated biochemical pathways triggering gene expression and a 'recall-store' iteration during slow-wave sleep.This summary is based on two recent articles.
Recent behavioral and physiological experiments will be reviewed supporting the hypothesis that memory consolidation may occur during sleep. Finally, some computational issues are examined arising from recent attempts to scale upneural network learning algorithms to multilayered architectures. Some concrete suggestions are made for how the different sleep rythms could contribute to memory consolidation.
[...]
Conclusions : Spindle oscillations appear in the EEG during the early stages of slow-wave sleep. We have shown that during these oscillations, cortical pyramidal neurons are bombarded by unusually powerful excitatory inputs in the dendrites in parallel with strong inhibitory inputs around the soma . We suggest here that this pattem of excitation-inhibition provokes a massive Ca++ entry that specifically activates Ca++ dependent molecular gates in the spindling cells. Spindle oscillations could therefore open the door to subsequent long-terrn changes in cortical networks.
As sleep deepens, slow waves progressively dominate the EEG. These slow-wave complexes alternate with brief episodes of fast oscillations having similar properties as he sustained fast oscillation that occur during wakefulness. We propose that these brief periods represent a recall of informalion acquired previously during wakefulness, which are subsequently stored by highly synchronized events that appear as slow waves in the EEG. Slow-wave sleep would thus begin by spindle oscillations that open molecular gates to plasticity, then proceed by iteratively recalling' and 'storing' information primed in neural assemblies.
Although speculative, this scenario is consistent withwhat is currutly known about the biophysical mechanisms of sleep oscillation. It is, also consistent with the growing evidence that sleep serves to consolidate memories, as as with models that require a 'sleep' phase for the long-terrn learning of generative representations. The key insight is that slow-wave sleep is a specific state in which information is consolidated by activating Ca++ mediated intracellular cascades in pyramidal neurons. Implementing such a massive Ca++ entry and network reorganization must necessarily take time and be performed during a state in which normal processing such as sensory processing should not occur; this may ultimately be the primary reason why we need to sleep.
 
Alain Destexhe
Unité de Neurosciences Intégratives et Computationnelles CNRS UPR 2191, Gif sur Yvette
L'activité rythmique est omniprésente dans les enregistrements électriques du cerveau humain, comme l'électroencéphalogramme (EEG), découvert il y a plus de cent ans par Caton et plus tard par Berger chez l'homme. Les premiers enregistrements EEG, réalisés sur la surface du scalp, avaient déjà mis en évidence une activité rythmique proéminente, et dont la fréquence semblait varier en fonction de l'état de vigilance. Il est à présent clair que les mêmes rythmes sont présents chez différents mammifères (homme, singe, chat, rat, etc) et ceux-ci sont classifiés en fonction de leur fréquence; le sommeil lent est caractérisé par trois types d'oscillations : les ondes lentes (<1Hz), les oscillations delta (1-4 Hz), et les ondes en fuseau (7-14 Hz), alors que les stades d'éveil ou de sommeil paradoxal (REM) sont dominés par des oscillations rapides, dans la bande beta ou gamma (20-60 Hz).
Alors que l'aspect " temporel " de cette activité a été caractérisé depuis longtemps, l'aspect " spatial " est beaucoup moins bien connu. La raison principale est que l'EEG de scalp résulte d'une moyenne spatiale sur une étendue de quelques centimètres, ce qui représente plusieurs dizaines de millions de neurones, et donc l'aspect spatial est perdu dans cette moyenne. Il faut recourir aux enregistrements de potentiels locaux, à l'aide de micro-électrodes directement insérées dans le cortex. Pour caractériser l'aspect spatial, plusieurs enregistrements simultanés doivent être réalisés de façon à couvrir une surface suffisante pour caractériser les propagations d'activité. Ces techniques n'ont été maîtrisées qu'au cours des dernières années.
Dans la première partie de l'exposé, les différents rythmes de l'activité d'éveil et de sommeil sont analysés au travers d'enregistrements multiples réalisés dans le cortex pariétal du chat. En comparant les champs de potentiels locaux avec l'activité multi-unitaire, il apparaît que les ondes delta du sommeil lent sont caractérisées par une synchronie quasi-parfaite sur toute l'étendue du cortex étudiée (7mm). Cette cohérence spatiale est également présente dans les patrons de décharge cellulaire, ce qui indique que le réseau entier est impliqué dans une oscillation lente synchronisée à grande échelle.
Pendant l'éveil, et/ou le sommeil REM, les ondes beta/gamma sont caractérisées par une cohérence beaucoup plus locale, et des patrons de corrélations sont localisés dans le temps (approx. 0.5 sec) et dans l'espace (approx. 1mm). Le patron de décharge cellulaire semble aléatoire, mais une analyse fine révèle des corrélations entre activité unitaire et champs de potentiels locaux, ce qui indique que l'activité des cellules individuelles est hautement stochastique mais néanmoins corrélée avec l'activité globale oscillante. Finalement, l'analyse fine du sommeil lent révèle des périodes brèves (approx. 1sec.) d'activité beta/gamma, qui semblent alterner avec des périodes d'ondes lentes ou delta. Ces périodes brèves ont des caractéristiques électrophysiologiques spatiales et temporelles identiques à celles des oscillations beta/gamma de l'éveil. Le sommeil lent semble donc être composé d'une alternance entre phénomènes très synchronisés, les ondes lentes et oscillations delta, et de brèves périodes d'activité de faible cohérence, similaires à l'éveil.
La seconde partie de l'exposé sera consacrée à l'étude de l'impact de ces oscillations au niveau du cortex cérébral. Les cellules principales du cortex cérébral, les neurones pyramidaux, ont été étudiées à l'aide d'une combinaison d'enregistrements intracellulaires in vivo et de modèles computationnels. Pendant les oscillations en fuseau, ces neurones ont une décharge très modérée, ce qui est suprenant étant donné le haut niveau de synchronie thalamique et corticale pendant ces oscillations. Des enregistrements réalisés après injection d'ions Cl- dans la cellule, ce qui inverse l'inhibition des récepteurs GABA(A), révèlent des bouffées de potentiels d'action très puissantes. Ceci indique que les réponses modérées pendant les oscillations sont en fait causées par la coïncidence de conductancesexcitatrices et inhibitrices très fortes, mais qui s'annihilent en grande partie. Quelle pourrait être l'utilité d'un tel type d'entrée synaptique ? Les modèles computationnels indiquent que, suite à la distribution asymétrique des synapses dans les neurones pyramidaux (synapses excitatrices dans les dendrites et inhibitrices au niveau du soma), ce patron d'activité représente des conditions idéales pour induire une dépolarisation et une entrée massive de calcium dans les dendrites, tout en gardant un taux de décharge faible (inhibition péri-somatique). Les conséquences possibles des oscillations sont donc peut-être liées à des mécanismes impliquant le calcium, comme la plasticité synaptique par exemple.
La fin de l'exposé tentera d'évaluer le rôle physiologique des oscillations du sommeil. Différents mécanismes de plasticité synaptique qui pourraient être particulièrement affectés par les oscillations du sommeil seront considérés [4]. Les implications possibles des oscillations du sommeil dans la consolidation de la mémoire seront discutées dans le cadre d'une théorie selon laquelle les informations sont acquises de façon labile pendant l'éveil, et ensuite " stockées " de façon permanente dans le réseau cortical par les ondes lentes synchronisées. Le sommeil est structuré en périodes similaires à l'éveil, qui effectueraient un " rappel " de l'information à mémoriser ; ces périodes de rappel sont suivies d'ondes lentes synchronisées, qui seraient impliquées dans des modifications permanentes de la connectivité. L'acquisition des informations s'effectuerait donc en deux phases : une phase d' " exploration " (éveil) et une phase de " stockage " (sommeil), en accord avec de nombreuses données expérimentales et théoriques qui suggèrent un rôle critique du sommeil dans la mémoire à long terme.
En conclusion, la décharge neuronale est hautement structurée spatialement et temporellement, sous forme d'oscillations dont la synchronie et la fréquence varient selon l'état de vigilance. L'analyse et modélisation de ces manifestations électriques permettent d'entrevoir un scénario biophysique des opérations neuronales qui sous-tendent l'acquisition de la mémoire à long terme
 
Hypothalamic regulation of sleep Rafael Salin-Pascual
 
To sleep, perchance to learn
Sleep has fascinated humanity for centuries. Scientists have asked why we need to sleep, while mystics have thought that our dreams can tell us what the future holds. The mysteries of the dream world might still be out of reach, but researchers are coming closer to unravelling some of the functions of a good night's sleep.
It seems that while we are sleeping, our neurons might be busy remodelling the connections and circuits of the brain. Frank et al. have now shown that in young cats, plasticity in the visual cortex is enhanced by sleep at the critical period for visual system development. During this critical period, the visual system of the cat is particularly sensitive to monocular deprivation. If visual input through one eye is blocked for a few hours, subsequent recordings from visual cortex show a reduction in responses to input through the deprived eye, and a decrease in the number of neurons showing binocular responsiveness.
Frank et al. investigated the effects of sleep on this form of plasticity. If cats were simply left in a dark room for six hours after the end of the period of monocular deprivation and, cats being cats, they spent most of this time asleey the changes in visual cortex responsiveness were much more marked than if the measurements were taken immediately after the deprivation. However, if the cats wereput in a dark room but kept awake by a combination of movement of the cage floor and 'meowing' sounds being played whenever they started to drop off the enhancement of plasticity was prevented. It seems that sleep, rather than time elapsed since the end of the deprived period or the absence of light, was responsible for the increase in the effect. In fact, six hours of sleep was at least as effective at increasing the changes in cortical responsiveness as an additional six hours of monocular deprivation.
Optical imaging confirmed the results. Frank et al. used optical imaging to map cortical responses to oriented stimuli presented to either the deprived eye or the control eye. Once again, responses to stimuli presented to the deprived eye were weaker and less selective, with the cats in the group that had slept showing the greatest effect. Although rapid eye movement (REM) sleep has long been thought to be important for neuronal development in the young brain, Frank et al. found that the degree of enhancementof plasticity in the cats correlatedwith the amount of non-REM sleep during the six hours after monocular deprivation. This might tie in with the sharp increase in non-REM sleep that occurs in cats at the beginning of the critical period.
So it seems that our suspicions that sleep is essential for consolidation of memories and development or remodelling of neural pathways might be correct. Our dreams might still be a mystery, but at least we are starting to understand why sleep is so essential.